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81.
目的 通过对原发性甲状腺功能减退危险因素分析,探寻IMRT鼻咽癌患者甲状腺功能损伤的剂量体积阈值。方法 对2008—2010年间IMRT初治鼻咽癌113例病例进行回顾分析,所有病例均有完整临床资料以及疗前和疗后2年内甲状腺功能生化检查结果。计算甲状腺和垂体不同体积剂量参数,观察IMRT治疗后甲状腺功能损伤相关剂量体积阈值以及临床影响因素。结果113例患者中位随诊期62个月,其中41例(36.3%)出现临床甲状腺功能减退,28例(24.8%)出现亚临床甲状腺功能减退(仅TSH升高),出现时间(3~60个月,中位数12个月)。单因素分析中患者年龄、甲状腺受照Dmean、V40、V45、V50、V55、V60是放疗后甲状腺功能减退的影响因素(P均<0.05)。多因素分析显示仅V50、年龄与甲状腺功能减退发生有关(P均=0.002)。采用ROC曲线对预测变量分析结果显示年龄>45岁且V50<50%时甲状腺功能减退发生率为31.8%,而V50≥50%且年龄<45岁时甲状腺功能减退发生率为79.3%。结论 IMRT甲状腺V50>50%是甲状腺功能减退发生的影响因素,年龄<45岁患者IMRT时应对甲状腺限量降低。 相似文献
82.
目的 明确IMRT中气腔效应对鼻咽癌患者原发肿瘤及OAR受照射剂量影响。 方法 选择鼻咽癌患者9例,放疗前及放疗第25次分别接受CT定位扫描。在放疗前CT图像上勾画靶区及OAR,制定计划plan1。复制plan1,将此放疗前CT图像与放疗第25次CT图像融合。在放疗前CT图像上勾画靶区退缩后形成的空腔并将空腔的密度强制设为0,并将放疗前勾画的靶区减去空腔体积形成新靶区,此CT图像命名为CTAir。使用plan1计划的设野及计划参数,在CTAir上计算剂量分布,形成放疗计划plan2。假设plan1和plan2分别被全程使用,配对t检验比较有气腔和无气腔情况下原发肿瘤及OAR受量。 相似文献
83.
利用聚类分析方法辅助核对患者放疗计划 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 利用聚类分析方法帮助物理师发现参数异常的治疗计划,提高计划核对工作效能。方法 从肿瘤信息管理系统数据库中提取2010—2015年间4个野混合IMRT的835例乳腺癌治疗计划。以治疗计划的处方单次剂量、射野角度、机器跳数作为“特征”参数组成数据集。采用基于主成分分析的K-means算法对数据集进行聚类分析,将数据集划分为不同的类簇。根据距离阈值自动检测每个类簇的孤立点。物理师再通过手工核对孤立点对应的治疗计划,判断聚类分析方法发现异常计划的准确性。结果 聚类分析程序将乳腺癌治疗计划参数所组成的样本空间分为了4个类簇,其中3个类簇均检测出孤立点。孤立点所对应的乳腺癌治疗计划中,3例治疗计划是由于靶区特殊性而成为孤立点,另外4例治疗计划均存在一定的改进空间。结论 聚类分析可有效地帮助物理师进行治疗计划的独立核对。 相似文献
84.
目的 建立基于VMAT的乳腺癌保乳术后全乳混合调强技术并评价其临床应用价值。方法 选取10例乳腺癌保乳术后患者,分别基于固定角度IMRT的混合调强技术和基于VMAT的混合调强技术设计两组放疗计划。第1组仅以全乳作为放疗靶区,处方剂量50 Gy分25次完成;第2组以全乳及瘤床同步加量区为放疗靶区,处方剂量全乳50 Gy、瘤床同步加量区60 Gy,分25次同步完成。分别比较两组计划的剂量学参数及计划执行效率。配对t检验差异。结果 与基于固定角度IMRT的混合调强技术相比,基于VMAT的混合调强技术未能提高单纯全乳照射者靶区CI、HI值(P=0.866、0.056),反而全面增加了OAR受量和调强野机器跳数(P=0.000~0.050和P=0.002);但对全乳加瘤床同步加量照射患者,能减少肺受量、脊髓受量、调强野机器跳数、计划执行时间(P=0.004、0.001、0.000、0.000)。结论 对全乳加瘤床同步加量照射患者,基于VMAT的混合调强技术能更好保护OAR,提高计划执行效率,具有较高的临床应用潜力。 相似文献
85.
目的 通过IMRT降低直肠癌患者放疗区域造血活性骨髓的受照射剂量,以其减轻在同期放化疗期间的急性血液不良反应。方法 前瞻性入组直肠癌初治患者,根据盆腔核磁图像确定造血活性骨髓分布并勾画,并对其进行剂量限定(V5<95%,V10<90%,V20<80%,V30<65%),新辅助治疗方案为IMRT同期化疗(95%PTV50 Gy分25次,2 Gy/次),同期每周奥沙利铂50 mg/m2,卡培他滨每天1650 mg/m2(放疗期间每天2次)。结果 共 35例Ⅱ、Ⅲ期患者完成入组和治疗方案。2-4级血液学不良反应发生率为31%,其中白细胞减少发生率为26%(9例)、中性粒细胞减少发生率为17%(6例)、红细胞减少发生率为3%(1例)、血小板减少发生率为3%(1例)。多元Logistic线性回归分析表明造血活性骨髓 V5与白细胞、中性粒细胞和血小板最低值均显著相关(P=0.005、0.002、0.017)。结论 根据MR确定的骨盆造血活性骨髓受量与直肠癌患者新辅助同期放化疗急性血液不良反应发生率和严重程度明显相关。临床试验注册 ClinicalTrials.gov,注册号:NCT01863420。 相似文献
86.
目的 评价胃食管交界腺癌根治术后不同照射技术对靶区和正常组织剂量分布的影响,为临床治疗方法提供优选方案。方法 对 9例行根治性食管近端胃切除术或全胃切除术后的胃食管交界腺癌患者分别进行5个野静态IMRT、双弧VMAT和HT计划设计,通过DVH评价不同照射技术对靶区CI、HI和对OAR受量影响。放疗剂量45 Gy (1.8 Gy/次),同期每天口服替吉奥80 mg/m2,放疗日分2次口服。结果 HT靶区CI和HI好于IMRT和VMAT。对肠道和骨髓保护HT亦优于IMRT和VMAT。VMAT左肾 V20、V30和心脏 V30低于IMRT和HT,而IMRT双肺 V5、V10较低;V20和 Dmean三种技术差异不大。子野跳数平均数VMAT相似文献
87.
目的 采用4DCT技术研究胃癌术后辅助放疗中吻合口的分次内和分次间动度。方法 前瞻性纳入8例经毕Ⅰ式吻合胃癌根治术后行辅助放疗的局部晚期胃癌患者。在平静呼吸状态和控制残胃充盈条件下,进行疗前、疗中共4次4DCT扫描。以术后置入吻合钉为观察对象,评价吻合口在左右、前后、上下方向上分次内和分次间动度,并分析残胃体积变化与分次间动度的关系。组内差异行配对t检验,组间差异行单因素方差分析。结果 吻合口分次内动度在左右、前后、上下方向上分别为(2.4±2.3)、(2.1±2.0)、(5.6±4.0) mm,上下方向上的显著大于左右、前后方向(P=0.000、0.000)。分次间动度在左右、前后、上下方向上分别为(6.1±6.6)、(3.3±3.0)、(4.8±4.3) mm,分次间动度各方向间相近(左右:前后,P=0.064;左右:上下,P=0.156;前后:上下,P=0.161)。在左右方向上分次间动度显著大于分次内动度(P=0.018)。左右、前后、上下方向内边界分别为24.2、10.3、18.3 mm。结论 经毕Ⅰ式胃癌根治术后辅助放疗时应考虑到分次内和分次间动度,吻合口合理内边界在左右、前后和上下方向上可分别外放24.2、10.3、18.3 mm。 相似文献
88.
目的 IAEA 483号报告阐述了最新的小野剂量学方法,本研究应用报告中的射野输出因子测量及修正方法,提高不同探测器小野输出因子测量结果的准确性和一致性。方法 分别使用IBA公司的 CC13电离室、 CC01电离室、PFD半导体探测器、EFD半导体探测器和Razor半导体探测器测量Varian Edge加速器6 MVX射线射野面积从0.6 cm×0.6 cm到10 cm×10 cm的射野输出因子,使用射野输出修正因子对测量结果进行修正。结果 与修正后数据相比,由于电离室主要受到体积平均效应和注量扰动的影响,造成测量结果偏低,在0.6 cm×0.6 cm时偏低4.70%;有屏蔽半导体主要受到注量扰动的影响,造成测量结果偏高,在0.6 cm×0.6 cm时偏高4.80%;无屏蔽半导体主要受到能量响应和注量扰动的影响,造成射野>0.8 cm×0.8 cm时测量结果偏低,在1.5 cm×1.5 cm时偏低2.10%,射野<0.8 cm×0.8 cm时测量结果偏高,在0.6 cm×0.6 cm时偏高1.10%。修正前不同类型探测器测的测量结果差异较大,平均标准差为0.016 6。经过修正后各探测器之间的差异明显减小,平均标准差为0.006 6。结论 对于电离室、半导体等探测器,在测量小野射野输出因子时可以通过射野输出修正因子进行修正,从而提高测量结果的准确性和一致性。 相似文献
89.
目的:研究一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)失衡与肝缺血再灌注(I/R)损伤的关系以及肝缺血预处理(IPC)对NO/ET-1系统的调节作用。方法:采用鼠肝I/R模型,比较I/R组和IPC+I/R组NO/ET-1系统的变化情况及其与肝I/R损伤的关系。用RT-PCR检测再灌注2h内肝组织中是否有诱生性一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。结果:再灌注急性期血浆NO代谢产物(NO2-/NO3-)降低、ET-1升高致NO/ET-1比值降低,血浆ALT、AST、LDH、TNF-α含量及肝组织丙二醛(MDA)含量增高,而肝组织ATP含量降低,肝损伤加重;肝IPC的保护作用与其升高NO2-/NO3-、降低ET-1,升高NO/ET-1比值有关;在上述肝组织中未测出有iNOSmRNA表达。结论:肝I/R损伤与NO/ET-1失衡有关,IPC对I/R急性期肝的保护作用可能是通过对NO/ET-1系统的调节作用而介导的,此时NO来源于原生性一氧化氮合酶(cNOS)而非iNOS。 相似文献
90.