盐酸罗哌卡因对胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的作用

目的:探讨盐酸罗哌卡因对人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。方法:细胞计数试剂盒（CCK-8）检测盐酸罗哌卡因对MGC-803细胞增殖能力的影响，并确定盐酸罗哌卡因的用药浓度，流式细胞术检测盐酸罗哌卡因对MGC-803细胞周期的影响，Annexin V-FITC/PI法检测盐酸罗哌卡因对MGC-803细胞凋亡的影响，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测盐酸罗哌卡因对MGC-803细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）蛋白表达水平。结果:随着盐酸罗哌卡因用药浓度的升高，MGC-803细胞增殖能力逐渐降低，根据CCK-8实验结果分别筛选出浓度为10、50 μg/ml和100 μg/ml的盐酸罗哌卡因用于后续实验。盐酸罗哌卡因能够明显阻滞细胞周期于G2期，诱导细胞凋亡，抑制Bcl-2蛋白表达，促进Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达。结论:盐酸罗哌卡因能够抑制胃癌MGC-803细胞增殖，阻碍MGC-803细胞周期进程，诱导细胞凋亡，该过程可能与下调Bcl-2蛋白表达，上调Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达有关。     

口腔黏膜恶性黑色素瘤颈部淋巴结转移规律及颈部预防治疗的价值

目的 分析口腔黏膜恶性黑色素瘤(OMM)颈部淋巴结转移规律以及颈部预防治疗的价值。方法 回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院1984-2016年间收治的61例无远处转移的OMM病例的颈部淋巴结转移规律,颈部预防治疗疗效,失败模式及预后因素。结果 OMM颈部淋巴结转移率为55.7%。Ⅰ b区是最常见的颈部淋巴结转移区域,占颈部淋巴结转移患者的76%,其次是Ⅱ区和Ⅲ区。对于cN0患者,接受至少同侧Ⅰ b-Ⅲ区颈部预防治疗和未接受的5年无区域复发生存率分别为91.7%和52.4%(P=0.036),接受至少同侧Ⅰ b-Ⅲ区颈部预防治疗能将区域失败率由46%降至6%(P=0.035)。发生区域失败患者中93%发生在Ⅰ b区,50%发生在Ⅱ区,36%发生在Ⅲ区。结论 OMM颈部淋巴结转移率较高,淋巴结引流具有一定规律性,最常见转移和复发部位均为Ⅰ b-Ⅲ区。对于cN0的OMM,推荐至少包括同侧颈部Ⅰ b-Ⅲ区的预防治疗。     

人转化生长因子β3的构建

目的:获取人转化生长因子β₃的编码基因,开发抗衰老的皮肤药物。 方法：采用重叠PCR的方法,设计4对引物,进行4次PCR合成人转化生长因子β₃的编码基 因。 结果：4次PCR后,经2％的琼脂糖凝胶电泳可见一357 bp的条带,将电泳产物回收,连接入pMD-18T载体,经测序分析证实,所获得DNA片段为人转化生长因子β₃的编码基因。 结论：利用重叠PCR方法能够成功构建人转化生长因子β₃的编码基因。     

血清视黄醇结合蛋白4及性激素水平与子宫内膜增生患者子宫内膜厚度的关系

目的探讨血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)及性激素水平与子宫内膜增生患者子宫内膜厚度的关系,旨在提高女性患者的生活质量。方法选取2016年2月-2017年2月该院妇科收治的子宫内膜增生患者107例为研究对象,根据疾病类型分为单纯及复杂性子宫内膜增生组(A组)和非典型子宫内膜增生组(B组),同时根据子宫内膜增生程度分为增生期及分泌期(C组)和子宫内膜增生过长(D组),另外选取同期在该院体检中心体检的健康志愿者53例为对照组。检测受试者血清RBP4及性激素水平,比较子宫内膜增生患者与健康志愿者血清中RBP4及性激素水平,同时比较不同类型和不同程度子宫内膜增生患者血清中RBP4及性激素水平,并分析影响子宫内膜增生发生及发展的危险因素。结果子宫内膜增生患者血清中RBP4、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、孕酮(P)及睾酮水平均明显高于对照组(P0.05);B组患者血清中RBP4、FSH、LH、E_2、P及睾酮水平均明显高于A组(P0.05);D组患者血清中RBP4、FSH、LH、E_2、P及睾酮水平均明显高于C组(P0.05)。多因素非条件Logistic回归分析结果显示,RBP4、FSH、E_2及P为子宫内膜增生的影响因素。结论血清RBP4及性激素水平与子宫内膜增生发生及发展密切相关,RBP4、FSH、E_2及P是影响子宫内膜增生患者子宫内膜厚度的危险因素,临床上应注意相关因素变化,预防子宫内膜增生的发生与发展。     

盐酸右美托咪定对老年大鼠术后认知功能及P2X7受体表达的影响

目的 观察盐酸右美托咪定对术后大鼠认知功能和海马区炎症反应的影响,探讨P2X7 受体在其中的作用机制。方法 成年雄性SD大鼠60只,随机分为3组：对照组(A组,n=20)、手术组(B组,n=20)、右美组(C组,n=20),B组和C组大鼠在腹腔注射2%戊巴比妥钠(50mg/kg)后施行脾切除术,A组大鼠仅仅开腹后关腹缝合,不进行脾切除术。C组在手术前进行尾静脉穿刺,于麻醉后经尾静脉给予右美托咪定初始计量10μg/kg (超过1min),随后以10μg/kg/h的速度输注;B组尾静脉穿刺后输注同等体积的生理盐水。手术结束后2周,在各组存活大鼠中随机选取 10只大鼠行 Morris 水迷宫实验观察认知功能的变化,使用酶联免疫吸附( ELISA) 法检测大鼠海马组织中IL-1β、TNF-α浓度,Western blot 法检测海马组织中 P2X7 的表达。 结果 与A组相比,B组大鼠找到水下平台的潜伏期明显延长,空间探索实验中跨越原平台次数明显减少,海马区IL-1β、TNF-α含量增高,P2X7表达明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。与B组相比,C组大鼠找到水下平台的潜伏期明显延长,跨越原平台次数明显减少,海马区IL-1β、TNF-α含量增高,P2X7表达明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。A组与C组大鼠相比,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 盐酸右美托咪定可改善手术后引起的认知功能障碍,可能与盐酸右美托咪定抑制 P2X7 受体活性,降低海马区炎症反应有关。     

血红素加氧酶-1在硫化氢对抗顺铂诱导的听细胞毒性损伤中的作用

目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）在硫化氢（H2S）对抗顺铂（Cisplatin）诱导的听细胞损伤中的作用。方法应用顺铂处理听细胞,建立化疗药物耳毒性的体外模型。硫化氢的供体硫氢化钠（NaHS）及HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPIX）先于顺铂加入培养基中,作为预处理。检测细胞存活率、胞内丙二醛（MDA）的含量、HO-1的表达。结果顺铂在10～80gmol／L浓度范围内处理听细胞24h可浓度依赖性地降低细胞存活率。40μmol／L顺铂处理24h可增加听细胞内MDA的含量。NaHS处理可上调HO-1的表达,抑制顺铂引起的胞内MDA含量增加及细胞存活率降低。HO-1的抑制剂秦ZnPPIX可明显减弱H2S对顺铂诱导的胞内MDA含量的增加及细胞存活率降低的抑制作用。结论HO-1可通过抗氧化的机制介导H2S对顺铂诱导的听细胞毒性的改善作用。     

噪声环境下81名工人听力检查分析

对太原化工厂聚氯乙烯分厂工作在噪声环境下的８１名工人进行听力检查，并对现场噪声进行测试，环境噪声强度〉９０ｄＢＳＰＬ以上。３年￣１０年组５１名，其中高频听力损伤占２３．５％，语言频率听力损伤占２３．５％，语言频率听力损伤占２３．５％，语言频率听力损伤占２７．５％；１１年￣３０年组３０名，高频听力损伤占４８．３％，语言频率听力损伤占４５％。两组经χ＾２检验，有显著性差异（Ｐ〈０．０１）。显示听力损伤     

52例原发鼻腔鼻窦黏膜恶性黑色素瘤疗效分析

目的：分析原发鼻腔鼻窦恶性黑色素瘤疗效及放疗在其治疗中作用。方法回顾分析2001—2014年间我院收治原发鼻腔鼻窦恶性黑色素瘤52例临床资料,其中单纯手术18例,手术联合放疗31例（手术＋术后放疗24例、术前放疗＋手术7例）,单纯放疗3例。使用倾向配比评分法对手术联合放疗组与单纯手术组配对分析。中位随访时间59个月。全组5年LC、DMFS、DFS、OS分别为49％、48％、22％、45％。配对后手术联合放疗5年LC 明显高于单纯手术（88％∶43％,P＝0．028）,但5年DMFS相近（67％∶57％,P＝0．955）、DFS相近（58％∶24％,P＝0．131）、5年OS也相近（67％∶67％, P＝0．727）。术前放疗＋手术组、手术＋术后放疗组手术切缘阴性率分别为100％和50％（ P＝0．004）。结论手术联合放疗可提高原发鼻腔鼻窦恶性黑色素瘤LC率,术前放疗增加手术切缘阴性率。     

鼻咽癌IMRT放射性溃疡临床及剂量因素分析

目的 通过分析鼻咽癌初程IMRT后发生鼻咽溃疡的临床特点、预后及放疗剂量学等资料,了解与放射性鼻咽溃疡发生的相关因素。方法 回顾分析2001—2013年接受初程IMRT的鼻咽癌患者共1217例,结合临床症状、腔镜、MRI及病理(除外局部复发)诊断放射性鼻咽溃疡共21例,总结其临床特点、预后情况,并复阅其放疗计划进行剂量学评估。结果 21例放射性溃疡患者中男17例、女4例;T₂期1例、T₃期3例、T₄期17例。GTV_nx中位数83 cm³,除1例T₂期病变PGTV_nx处方剂量为69.96 Gy外,余20例处方剂量为73.92 Gy。鼻咽溃疡发生时间为放疗结束后1.8~21.9个月(中位数6.2个月),鼻咽部大出血发生率为48%(10/21)。21例患者中6例溃疡愈合,15例持续不愈,其中8例死亡(鼻咽大出血4例、恶液质及伴多器官功能衰竭3例、多发骨转移1例)。     

甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性的抑制

目的：观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 方法：实验于2005-06／2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只，雌雄各半，取15只为正常对照组，腹腔注射生理盐水，1次／d，持续8周；其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg／kg，1次／d&;#215;8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后，将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组，然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸（浓度均为30g／L）300mg／kg灌胃，1次／d&;#215;6周；实验结束时，观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 结果：实验动物60只全部进入结果分析，没有有脱失。①与正常对照组比较，D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物（包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物）增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强（P〈0．01）。②氨基胍组与模型组比较，2h血糖显著降低，可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退（P〈0．01）；甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用，但差异未见显著性意义（P〉0．05）。③氨基胍和甘草酸，均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高（P〈0．01，0．05）；氨基胍能明显降低果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；甘草酸则对果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大，差异均未见显著性意义（P〉0．05）。 结论：氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性，氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用，祈甘草酸对大鼠糖基化反应末见抑制作用.