麦门冬汤抗肺纤维化作用机制的网络药理学研究

目的:采用网络药理学方法探讨麦门冬汤治疗肺纤维化的潜在作用机制.方法:通过中药分子机制的生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)、中医药百科全书数据库(ETCM)获取麦门冬汤的化学成分和潜在作用靶点;通过治疗靶点数据库(TTD)、人类的非线性孟德尔遗传数据库(OMIM)、DRUGBANK数据库获取肺纤维化相关的作用靶...     

“劳倦过度、房室不节”肾阳虚模型小鼠免疫功能的观察

目的:观察“劳倦过度、房室不节”诱发的肾阳虚模型小鼠免疫功能的变化。方法:选健康雄性昆明种小白鼠225只,随机分为5组:对照组、劳倦过度组、房室不节组、劳倦过度+房室不节组(模型组)和治疗组各45只。用强迫小鼠游泳方法造成劳倦过度;以Colldege效应诱导雄性小鼠房室不节,建立肾阳虚小鼠模型,用金匮肾气丸作为治疗药物,观察各组胸腺指数、脾指数I、L-2及淋巴细胞转化率等免疫指标的变化。结果:模型组各项指标均较对照组明显下降(P<0.05);治疗组各项指标较模型组明显升高(P<0.05)。结论:进一步证实中医肾在免疫调节中具有主导作用。     

燮痹方对RA大鼠T细胞亚群的影响

目的：探讨燮痹方治疗类风湿性关节炎的免疫作用机制。方法：建立大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis AA）模型，观察各组对大鼠关节肿胀度和对T细胞亚群的影响，同时进行相关性统计学分析。结果：燮痹方各组与模型组、火把花根片组、芬必得组相比。能显著减轻关节肿胀度，明显提高CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞数量，显著降低CD54表达量，明显降低T细胞亚群CD4^＋／CD8^＋比值。结论：燮痹方能明显调节T细胞亚群失衡，并与其提高抗炎作用呈正相关。     

中药调控细胞凋亡抗动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化（AS）是一种慢性多因素血管性疾病，是心血管疾病的重要病理基础，多发于中老年，患者死亡率较高。细胞凋亡是机体一种自发性程序性死亡，病理状态下，内皮细胞（VEC）、血管平滑肌细胞（VSMCs）和巨噬细胞凋亡是AS发生和发展的关键因素，VEC凋亡可能是促进AS病变的形成和发展的早期事件，而随后的VSMCs和巨噬细胞凋亡则加速AS不稳定斑块形成，在AS疾病晚期发挥重要作用。因此细胞凋亡可能为治疗AS疾病提供新的靶点。而越来越多的证据表明，中药能够通过调节细胞凋亡因子及凋亡相关信号通路在治疗AS中发挥重要作用。但目前从细胞凋亡探讨中药治疗AS研究缺乏系统总结。因此该文通过查阅国内外相关文献，系统汇总了细胞凋亡的分子机制、重点从线粒体凋亡途径、死亡受体凋亡途径、内质网应激凋亡途径及相关细胞凋亡信号通路，探讨了细胞凋亡在AS中的作用，并对中药通过调控细胞凋亡抗AS的作用及机制进行梳理和总结，旨在为AS的治疗及新的药物研发提供一定的理论依据。     

肺复康对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤及细胞周期的影响

目的:观察肺复康对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤及细胞周期的影响。方法:复制Lewis肺癌小鼠模型,将60只造模后的小鼠随机分成6组,每组10只,造模后次日开始给药,分别采用肺复康大中小剂量、紫杉醇以及肺复康联合紫杉醇对其进行治疗,观察小鼠的生存状态及肿瘤生长抑制率,通过流式细胞术分析Lewis肺癌移植瘤细胞周期。结果:肺复康大剂量组肿瘤生长抑制率为36%,高于肺复康小剂量组和中剂量组。与紫杉醇合用,肿瘤生长抑制率为60%,与模型对照组比较有较显著性差异(P<0.01)。细胞周期分析表明肺复康将肿瘤细胞阻滞于G1期。结论:肺复康能明显改善小鼠生存状态,并对Lewis肺癌移植瘤有显著抑制作用,其抗肿瘤作用可能与调控肿瘤细胞周期及诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

荆防颗粒治疗2,4-二硝基氯苯诱导小鼠迟发性过敏反应药效评价研究

目的 探讨荆防颗粒对2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)诱导的迟发性过敏反应(delayed type hypersensitivity,DTH)小鼠模型的药效评价研究。方法 分别设立对照组,模型组,醋酸泼尼松组(5 mg·kg-1),荆防颗粒高、中、低剂量(23.2、11.6、5.8 g·kg^-1)组,各组均用DNCB诱导(对照组除外)。在DNCB诱导后当天开始灌胃给药,观察体质量、耳廓肿胀度、背部皮损、脾指数变化;HE染色和甲苯胺蓝染色分别观察耳组织病理形态学改变和背部皮损组织肥大细胞脱颗粒;选择时间点记录模型小鼠搔抓次数;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中免疫球蛋白E (immunoglobulin E,IgE)、白细胞介素-4 (interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-9(interleukin-9,IL-9)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)以及干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平的...     

北沙参石油醚部位抑制TGF-β1诱导的A549细胞上皮间质转化

探讨北沙参石油醚部位对TGF-β1诱导的肺癌Ⅱ型上皮细胞A549上皮间质转化的抑制作用及其可能机制。以A549细胞为研究对象,采用5μg·L~(-1)TGF-β1诱导的上皮间质转化模型进行实验。设置空白对照组、模型组、北沙参石油醚组。MTT法检测北沙参石油醚部位对A549细胞存活率的影响;Real-time PCR分析北沙参石油醚部位对诱导后A549细胞ColⅠ,E-cadherin,Vimentin,α-SMA mRNA表达水平的影响。酶联免疫吸附法(ELISA)检测北沙参石油醚部位对诱导后细胞羟脯氨酸(HYP)分泌水平影响。细胞划痕检测北沙参石油醚部位对细胞运动能力的影响。从实验结果可以看出,北沙参石油醚部位能抑制A549细胞生长且呈药物浓度依赖关系。与模型组相比,北沙参石油醚部位能有效抑制上皮间质转化的标志性蛋白ColⅠ,Vimentin,α-SMA基因的表达,促进E-cadherin基因的表达。降低细胞内羟脯氨酸含量,同时降低细胞的运动能力。由此表明,北沙参石油醚部位能有效抑制TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞发生上皮间质转化,是特发性肺纤维化的潜在治疗药物。其机制可能通过调控ColⅠ,Vimentin,α-SMA,E-cadherin而实现。     

绞股蓝皂甙抗谷氨酸诱导的氧化性神经毒性

目的：探讨绞股蓝皂甙(gypenoside，GP)对谷氨酸(glutamate，Glu)介导的氧化性神经毒性的拮抗作用。方法：体外培养胎鼠大脑皮层神经细胞，建立Glu氧化性损伤模型，用MTT法测定细胞活力，透射电镜观察Glu所致的神经细胞死亡方式，流式细胞术分析细胞凋亡率。结果：GP以时间依赖性方式明显拮抗谷氨酸介导的氧化性神经毒性，于Glu损伤前达到最佳保护效果，Glu氧化性毒性导致神经细胞发生凋亡兼具坏死特征的死亡，Glu损伤组细胞凋亡率(21．63％)明显高于正常对照组(0．09％)及GP保护组(8．94％)。结论：GP可明显拮抗Glu介导的氧化性神经毒性。     

胚胎大鼠脊髓源性神经干细胞的分离培养及分化观察

目的：研究脊髓源性神经干细胞的分离、培养、增殖和分化特点。方法：利用无血清培养和细胞克隆培养技术及免疫细胞化学方法，观察脊髓源性神经干细胞的体外扩增和贴壁分化情况。结果：脊髓源性神经干细胞具有增殖能力，并可传代培养，经含血清培养基培养，贴壁可分化为MAP2、GFAP和GC阳性细胞。结论：分离培养的脊髓源性神经干细胞具有增殖能力，并具有多向分化潜能。     

白术提取物对人肺癌PG细胞体外侵袭作用的影响

目的:观察白术提取物对恶性肿瘤增殖、黏附及侵袭的影响。方法:采用克隆形成实验、细胞黏附分析实验和细胞侵袭分析实验研究白术提取物对细胞增殖、黏附及侵袭能力的影响。结果:白术挥发油处理的PG细胞的单个细胞增殖的能力下降,白术挥发油和白术多糖处理的PG细胞的黏附能力及侵袭能力明显降低。结论:白术挥发油和白术多糖可降低PG细胞的侵袭能力。