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91.
目的:探讨高血压病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:测定217例高血压病患者(男92例,女125例)的空腹血清瘦素含量、空腹血糖、胰岛素、收缩压、舒张压和体质量指数(BMI),稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析瘦素与其他各项参数的相关性。结果:以HOMA—IR的25%位点,作为判断胰岛素抵抗的切割点,把高血压病患者分为胰岛素抵抗组(IR)和胰岛素敏感组(IS),血清瘦素浓度IR组显著高于IS组(P<0.05)。血清瘦素浓度与HOMA—IR呈显著正相关(男性r=0.407,P<0.01;女性r=0.254,P<0.01);校正年龄和BMI后,男性组两者仍呈显著正相关(r=0.219,P<0.05),女性组两者无相关;逐步回归分析显示,男性组HOMA—IR为血清瘦素浓度的独立预测因素。结论:男性高血压病患者血清瘦素浓度与胰岛素抵抗直接相关,女性则无直接相关性。性别差异的机制有待进一步探讨。  相似文献   
92.
目的:探讨Er,Cr:YSGG激光刮治龈下牙石的效果.方法:选取6颗新近拔除的有明显龈下牙石的牙周病患牙.用Er,Cr:YSGG激光照射刮治牙石区.扫描电镜(SEM)观察照射前后照射区表面形态,评价去除牙石的效果.结果:SEM可见照射前区域有污物、膜性物质、牙石等附着其上;照射后此区牙石及钙化物去除干净,根面平坦,无牙本质小管暴露及熔融、炭化改变.结论:低能量输出、小角度照射既能有效去除根面病变组织又不使牙本质小管暴露.  相似文献   
93.
长春地区儿童急性呼吸道感染的病原趋势   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨北方地区小儿急性呼吸道感染(ARIs)病原构成特点,为临床诊断及治疗提供依据。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,对574例ARIs患儿进行了肺炎支原体(Mp)、沙眼衣原体(CT)、肺炎支原体(CP)、呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒(Adv)、流感病毒A型(Inf-A)、副流感病毒(PIV)等7种病原同步进行急性期血清特异性抗体IgM检测,同时设立健康对照组。结果:574例患儿共334例检出特异性IgM抗体,阳性率58.2%。按检出频率的高低依次为Mp28.9%(166/574),RSV13.6%(78/574),CP5.9%(34/574),CT4.4%(25/574),Adv3.3%(19/574),Inf-A1.2%(7/574),PIV0.9%(5/574),分别占阳性例数的49.7%(166/334)、23.3%(78/334)、10.2%(34/334)、7.5%(25/334)、5.7%(19/334)、2.1%(7/334)和1.5%(5/334);病原分布具有年龄差别。健康对照组仅检出1例MP-IgM阳性(1.7%)。结论:Mp、RSV及CT为小儿ARI的常见病原。Mp感染率逐渐增高,发病年龄有逐渐变小的趋势。  相似文献   
94.
云芝糖肽的结构组成分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:对云芝糖肽的结构与组成进行研究.方法:采用还原衍生化气相色谱,紫外、核磁、高碘酸氧化、Smith降解、琼脂糖凝胶电泳等方法.结果:云芝糖肽由葡萄糖、半乳糖、岩藻糖、甘露糖、木糖和鼠李糖组成,具有α,β型糖苷键,连接方式有(1→4)、(1→6)两种,含有结合态蛋白,糖肽键类型初步确定为N-连接.结论:首次对云芝糖肽的化学结构与组成进行了较为细致的研究.  相似文献   
95.
穹隆-海马伞切断对大鼠脑内TrkA表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
①目的 探讨穹隆 海马伞切断对大鼠脑内不同部位神经生长因子受体TrkA表达的影响及临床意义。②方法 成年健康雌性Wistar大鼠 10只 ,随机分为穹隆 海马伞切断模型组和假手术组。两组大鼠均常规取海马CA1区、皮质区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核等部位脑组织与假手术组比较TrkA阳性细胞表达情况。③结果 假手术组大脑各观察区有基础水平的TrkA表达。模型组大脑海马CA1区、大脑皮质区、杏仁复合体区以及Meynert核区TrkA阳性细胞数明显减少 (t=3.94 4~ 8.4 4 2 ,P <0 .0 5 )。 ④结论 穹隆 海马伞切断可致大鼠脑内多部位TrkA表达减少 ,其可能是导致认知和情绪损伤的原因之一。  相似文献   
96.
目的:制备分散性良好的超细β-磷酸三钙(β-TCP)/聚-L-乳酸(PLLA)复合材料及新型可吸收骨折内固定器。方法:通过研磨方法制备β-TCP超细粒子,用一缩二乙二醇作分散剂研磨β-TCP后,再将β-TCP与PLLA超声混合,制得复合材料,经注塑加工制成可吸收骨钉,并采用扫描电镜等方法进行表征。结果与结论:用一缩二乙二醇作分散剂研磨β-TCP后再经超声混合,可以使β-TCP超细粒子在复合材料中分散均匀,粒子大小仅为300nm左右,β-TCP与PLlA基体之间结合良好。超细β-TCP/PLLA复合材料可加工成可吸收骨钉,弯曲强度达到100MPa左右,完全满足松质骨内固定的要求。  相似文献   
97.
目的 观察利多卡因对 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)增殖的影响。方法 将体外培养的 PC12细胞分为6组,分别采用正常不含药液的培养基(C组);含400μmol·L(-1)NMDA 的培养基(N组);NMDA 分别混合10μmol·L~(-1)(L_1组)、10~2μmol·L~(-1)(L_2组)、10~3μmol·L~(-1)(L_3组)以及10~4μmol·L~(-1)(L_4组)利多卡因的培养基培养5d,应用流式细胞仪测定细胞 DNA 相对含量,解析细胞周期,计算 S 期细胞荧光强度占受测细胞总荧光强度的百分数为 S期分数(SPF)和 S 期与 G_2期细胞荧光强度之和与 M 期细胞荧光强度的比值[(S G_2)/M]。结果 与C 组比较,N、L_1组 SPF 和(S G_2)/M 均降低(P<0.05),L_4组 SPF 降低(P<0.05),而 L_2及 L_3组 SPF和(S G_2)/M 差异无统计学意义(P>0.05)。与 N 组比较,L_2、L_3及 L_4组 SPF 和(S G_2)/M 升高(P<0.05),L_1组 SPF 升高(P<0.05),而(S G_2)/M 差异无统计学意义(P>0.05)。结论 NMDA 可以通过抑制 PC12细胞 DNA 合成而影响细胞的增殖活性,利多卡因能拮抗 NMDA 对 PC12细胞增殖的抑制作用。  相似文献   
98.
目的:用目的基因随机表位库方法寻找葡激酶(straphylokinase SAK)的显性表位。方法:①SAK免疫BALB/C小鼠,免疫亲和层析纯化抗血清后,抗SAK抗体用生物素标记;②构建SAK随机表位肽库,随机挑取12个独立克隆测序,分析库DNA片段的分布和碱基含量情况;③以多抗为靶蛋白用克隆原位杂交法筛选肽库;④构建SAK的缺失突变体mSAK,Western blot分析mSAK的免疫反应性。结果:①筛选肽库得到一个由19个氨基酸组成的免疫显性表位区,命名为A1区;②mSAK不能与抗SAK多抗反应。结论:用简便、有效的方法筛选得到了SAK的一个表位A1区,初步确定A1区是SAK引起免疫反应的重要区域。  相似文献   
99.
MUC1粘蛋白在进展期胃癌中的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的检测MUC1粘蛋白在进展期胃癌中的表达,探讨其对胃癌预后的意义.方法采用免疫组化SP法,应用抗MUC1粘蛋白核心蛋白抗体(DF3抗体)检测60例胃癌根治标本及对照组20例胃正常黏膜组织标本MUC1粘蛋白表达.采用χ2检验及Kaplan-Meier生存曲线进行统计分析.结果 MUC1粘蛋白阳性表达率55%(33/60).有淋巴结转移胃癌组MUC1粘蛋白阳性表达率为71.0%(22/31),无淋巴结转移组MUC1粘蛋白阳性表达率为37.9%(11/29),组间差别显著(P<0.05).按PTNM分期,Ⅰ期胃癌的MUC1粘蛋白阳性表达率为20%,Ⅱ期表达率68.8%,Ⅲ期表达率53.3%,Ⅳ期表达率78.6%,Ⅰ期与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期间存在显著统计学差异(P<0.05).经Kaplan-Meier法生存曲线统计表明,MUC1阳性表达组5年生存状况较MUC1阴性组差(Log-Rank检验,P=0.037).结论在进展期胃癌中MUC1粘蛋白表达与淋巴结转移相关,随着胃癌的进展MUC1表达呈上升趋势;MUC1粘蛋白表达提示预后不良.  相似文献   
100.
目的通过观察OSAS患者经过有效治疗前后HRV的变化,评价患者的心率变异性变化情况。方法对51例OSAS病人在有效治疗前后同步进行PSG检查及动态心电监测,统计其HRV的时阈指标SDNN、rMSSD及频阈指标LF、HF及LF/HF,采用SPSS/PC统计软件中配对样本t检验进行处理。结果SDNN、LF、LF/HF等指标在治疗前后的差异有显著性(p<0·05),rMSSD、HF的变化无显著性差异(p>0·05)。结论有效治疗OSAS可使植物神经系统的功能得到恢复,降低心脏事件发生的危险性。  相似文献   
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