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维生素D受体基因多态性与汉族人群慢性牙周炎易感性的关系 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 探讨维生素D受体(VDR)基因多态性与汉族人群慢性牙周炎(CP)易感性的关系。方法 收集汉族轻、中、重度CP患者共166例及80名无牙周炎对照者的颊黏膜拭子,以Chelex-100法提取DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定VDR BsmI、VDR ApaI和VDR TaqI的基因型,分析组间基因型分布和等位基因频率的差异。结果 轻、中、重度CP患者中VDR ApaI等位基因A携带者明显多于对照组,重度CP与中度CP、重度CP与轻度CP患者间VDR ApaI基因型的分布差异均有统计学意义,中度CP与轻度CP患者间VDR ApaI基因型分布差异无统计学意义,而VDR BsmI、TaqI位点的基因型分布在患者组和对照组间差异无统计学意义。结论 VDR ApaI等位基因A可能与汉族人群CP的易感性有关。 相似文献
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目的了解三明市第一医院2000年~2005年六年间出生缺陷的流行病学特征。方法利用本院六年间出生缺陷资料进行统计分析。结果6年平均出生缺陷发生率178.65/万。前5位顺位依次是:颌面五官系统,骨骼肌肉系统,中枢神经系统,心血管系统,泌尿生殖系统。出生缺陷的发生与围产儿性别,产母居住地没有关系,而与孕母年龄关系很大,〈20岁及≥35岁孕妇出生缺陷发生率大大增加。结论加强全民健康教育,提高环境意识,做好婚前保健,优生保健和孕产期保健,开展产前筛查或产前诊断是减少出生缺陷发生的有力措施。 相似文献
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目的探讨环氧合酶-2(COX-2)反义核酸对膀胱癌细胞恶性表型的抑制作用。方法采用脂质体介导方法,分别构建转染COX-2反义真核表达载体和空载体的膀胱癌细胞系5637-AS细胞和5637-P细胞,RT-PCR及W estern b lot分析转染细胞COX-2 mRNA及蛋白表达水平。MTT比色实验、Boyden侵袭小室法和裸鼠成瘤实验分别检测转染细胞体外增殖速度、体外侵袭力和体内成瘤性。结果RT-PCR结果显示,5637-AS细胞COX-2/磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA比值(0.65)明显低于5637(0.92)和5637-P细胞(0.90);W estern b lot提示5637-AS细胞COX-2/β-actin比值(0.29)明显低于5637细胞(0.46)和5637-P细胞(0.44)。MTT比色实验显示5637-AS细胞较5637-P、5637细胞生长速度减慢,三者倍增时间分别为3.6 d、2.9 d和2.9 d。体外侵袭实验结果表明,5637-AS侵袭细胞数显著低于5637细胞及5637-P细胞(18.20±5.97比45.40±8.12,18.20±5.97比44.10±6.47,P<0.01)。裸鼠成瘤实验中,5637-P、5637细胞接种裸鼠后第5天肿瘤长出,而5637-AS细胞第7天肿瘤长出;30 d后5637-AS细胞接种组瘤体重量(392.15 mg±33.58 mg)明显小于5637细胞(738.26 mg±66.32 mg),和5637-P细胞接种组(698.53 mg±88.76 mg),P<0.01。结论膀胱癌细胞中COX-2过表达与细胞的恶性表型相关,反义技术抑制COX-2表达可以逆转膀胱癌细胞的恶性表型。 相似文献
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生物瓣膜失功能原因分析 总被引:2,自引:1,他引:1
目的对植入人体内1年以上损坏的生物瓣膜作损坏原因的临床分析。方法1993年6月至2004年6月,共41例(47只)生物瓣膜失功能病人行再次手术换瓣。两次换瓣间隔时间1~16年,平均(9.7±4.1)年。对失功能生物瓣膜进行标本观察及病理学检测。结果47只带支架生物瓣膜中,瓣架无一损坏,42只瓣膜发生瓣叶撕裂或穿孔,35只有不同程度的钙化现象,且在瓣环表面和瓣脚周围有纤维组织增生,2只瓣膜有赘生物及血栓形成;47只生物瓣膜中损坏较重的瓣膜送病理学检查发现大量吞噬细胞和单核细胞浸润。结论生物瓣膜早期损坏以破损撕裂为主,晚期以钙化和破损撕裂等多种因素的复合病损结果出现。 相似文献
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异丙酚对豚鼠耳蜗外毛细胞钙离子移动的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察不同浓度异丙酚对氯化钾诱发的豚鼠耳蜗外毛细胞内钙离子移动的影响,探讨其对听觉外周感受器(耳蜗)作用的可能机制。方法用Fluo-3AM荧光指示剂染色急性分离的豚鼠耳蜗外毛细胞,在激光共聚焦显微镜下动态观察使用异丙酚前及异丙酚(50、250μmol/L)预处理后,氯化钾诱发的细胞内钙离子浓度的变化。结果异丙酚可使氯化钾诱发的外毛细胞内钙荧光染色强度的峰值下降,较对照组有明显差异,并与浓度呈正相关。结论异丙酚浓度依赖性地降低耳蜗外毛细胞内钙离子浓度,部分与抑止细胞外钙内流有关。 相似文献
97.
目的了解围生期缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑细胞线粒体膜电势(△ψm)的变化及NMDA型谷氨酸受体拮抗剂MK-801对这一变化的影响.方法应用7日龄新生SD大鼠HIBD动物模型,将实验动物分为正常对照组(n=6),HIBD组(n=10)和HIBD+MK-801组(n=10)(MK-801于低氧处理前按0.3mg/kg剂量腹腔注射).于缺氧缺血后立即断头处死动物,制成脑细胞悬液后,以罗丹明123(Rho123)标记、以流式细胞仪测定△ψm的变化.结果围产期HIBD时双侧脑细胞△ψm值均显著降低,差异具有显著性(P<0.05),以损伤侧(右侧)为甚,右侧脑细胞△ψm由正常状态下的(18.93±0.74)MFL降至损伤后的(7.59±0.32)MFL,右左△ψm比值由正常状态下的1.06±0.05降至损伤后的0.80±0.06(降低了24.5%),差异具有显著性(P<0.05).结论HIBD后脑细胞△ψm明显降低,提示线粒体功能明显受损;MK-801可减轻这一变化,提示NMDA型谷氨酸受体拮抗剂可通过减轻线粒体功能受损程度治疗围产期缺氧缺血性脑损伤. 相似文献
98.
目的观察和营清热降糖法为主治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效。方法40例患者按中医辨证分为阴虚燥热证和气阴两虚、脉络瘀滞证,分别以和营清热、活血降糖及和营活血、利水降糖法治疗,治疗时间平均(5±1.2)月。结果总有效率分别为81.58%和73.33%,阴虚燥热证疗效优于气阴两虚、脉络瘀滞证。结论中医和营降糖法治疗糖尿病视网膜病变有较好疗效。 相似文献
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纳米血管生成素-2小干扰RNA质粒制备及功能研究 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]制备血管生成素-2小干扰RNA(Ang-2siRNA)质粒纳米微粒,并观察其基因转染能力和基因沉默效果.[方法]应用分子克隆的方法构建Ang-2siRNA质粒,将其与聚乳酸、O羧甲基壳聚糖用水/油/水(W/O/W)双乳化溶剂蒸发法制备纳米微球,扫描电镜观察其形态和粒径.然后转染原代人脐带静脉内皮细胞,观察纳米Ang-2siRNA微粒干扰Ang-2基因表达的效果及其细胞保护功能.[结果]扫描电镜观察到Ang2siRNA纳米微球呈球形和椭球形,粒径150~200 nm,大小分布均匀,包封完整,分散性良好.有较强转基因能力,良好的RNA干扰效果和血管内皮细胞保护功能.[结论]成功制备纳米Ang-2siRNA微粒,并证实其载基因能力和RNA干扰效果,对血管内皮细胞损伤因素有良好保护作用,为进一步研究心肌梗死的血管修复机制奠定了坚实的基础. 相似文献
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