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991.
小儿先天性心脏病数据库系统的建立及应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的为初步建立国内小儿先天性心脏病(先心病)的诊断及治疗标准,提高数据统计效率,探索构建先天性心脏病数据库系统(congenital heart disease database project,CHDDP)。方法采用Egrid.NeT建立CHDDP,将2006年度2051例次先心病手术(含188例普胸手术)进行统计分析,对比国际知名先天性心脏病数据库系统,结合我国实际情况,对小儿先天性心脏病及常见胸部疾病进行归纳整理。结果CHDDP大大提高了小儿先天性心脏病临床工作效率,同时也可高效地对数据进行统计分析。目前CHDDP已在国内数家先心病治疗单位开始推广,获得一定好评。结论建立CHDDP有助于对国内小儿先心病诊断治疗标准进行统一,加强多中心协作,对于推动我国小儿先心病治疗水平的提高具有重要意义。 相似文献
992.
Zhi-Qin Mao Mei Sun Department of Pediatrics Second Affiliated Hospital China Medical University Shenyang Liaoning Province China Ying Huang Hong Gao Department of Pediatric Surgery Second Affiliated Hospital China Medical University Shenyang Liaoning Province China Qiang Ruan Rong He Ying Qi Yu-Jing Huang Yan-Ping Ma Yao-Hua Ji Zheng-Rong Sun Virus Laboratory Second Affiliated Hospital China Medical University Shenyang Liaoning Province China 《World journal of gastroenterology : WJG》2007,(32)
AIM:To explore the genetic diversities of UL144 open reading frame (ORF) of cytomegalovirus DNA detected in colon tissue from infants with Hirschsprung's disease (HD) by sequencing UL144 DNA in 23 aganglionic colon tissue and 4 urine samples from 25 HD infants. METHODS:Nest PCR was performed for amplification of the UL144 gene. The UL144 gene was analyzed with softwares,such as DNAclub,BioEdit,PROSITE database,and DNAstar. RESULTS:The strains from HD patients were distributed among three genotypes of UL144:group 1A (64%),group 2 (24%),and group 3 (12%). The UL144 genotypes between strains from HD and control group were compared by chi square test (χ2 = 1.870,P = 0.393). Strains from the colon were sporadically distributed in UL144 genotypes. CONCLUSION:There are genetic diversities of UL144 ORF in colon tissue of infants with HD. However,cytomegalovirus UL144 genotypes are not associated with clinical manifestations of HD. 相似文献
993.
胃癌和癌旁黏膜与距癌远端切缘胃黏膜基因表达谱差异的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的用基因芯片技术研究胃癌 (T)和癌旁黏膜 (P)与距癌远端切缘胃黏膜 (C)基因表达谱差异,筛选与早期癌变相关的基因.方法利用国际学术界公认的标准化 Affymetrix公司生产的 U133A基因芯片分别检测 T和 P及 C基因表达谱,并利用生物信息学方法对检测结果进行分析.结果 (1)T与 C比较差异 4倍以上共有 766个基因,其中表达上调 [信号比的对数值 (SLR)〉2]有 530个,表达下调 (SLR〈- 2)有 236个;(2)P与 C比较差异 4倍以上共有 64个基因,其中表达上调 (SLR 〉2)有 50个,表达下调 (SLR〈- 2)有 14 个;(3)T和 P同时与 C比较 (T、 P两者之一差异 4倍以上 )共有 143个相同的基因,其中表达上调 (SLR 〉2)有 108个,表达下调 (SLR〈- 2)有 35个.结论癌旁黏膜在基因表达水平上显示 143个基因与胃癌表达的基因相同,提示这些基因可能与早期胃癌癌变的启动和演化有关. 相似文献
994.
神经干细胞移植防治骨骼肌失神经肌萎缩的电生理研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨采用神经干细胞移植的方法防治骨骼肌失神经萎缩的可行性。方法采用机械分离的方法从孕14~16 d的SD孕鼠中获取神经干细胞,并于神经元限定性培养基中进行传代培养,制备神经干细胞单细胞悬液。采用切断右侧胫神经的方法建立腓肠肌失神经支配的动物(SD大鼠)模型。将108只SD大鼠按注射药物的不同随机分为3组,每组36只大鼠。实验组:将神经干细胞悬液注射到切断的胫神经远端。损伤组:注射等量的生理盐水。对照组:注射等量的细胞培养液。术后8、12周采用HRP逆行示踪技术检测失神经骨骼肌重获神经再支配的情况,并应用肌肉电生理方法对重获神经再支配的骨骼肌进行功能评价。结果术后8、12周实验组用电刺激细胞移植部位的腓肠肌,均可引出肌肉收缩活动;且随着时间的延长,单次收缩的波幅、速度,和强直收缩的时间和强直收缩波幅的恢复率均进一步得到改善。对照组和损伤组均未能引出肌肉活动。结论神经干细胞移植能够实现失神经骨骼肌的神经再支配,并且能够与骨骼肌建立起功能性突触连接,有效预防骨骼肌的萎缩。 相似文献
995.
996.
目的 评价转染血管生成素基因的自体骨髓间充质干细胞移植治疗慢性缺血性心脏病的疗效.方法 腺病毒介导的血管生成素基因转染自体骨髓基质干细胞并移植于置入Ameriod缩窄环的猪慢性心肌缺血模型上,通过冠状动脉造影、心脏彩超、核磁心肌灌注成像、病理学观察等评价治疗效果.结果 置环后的动物均为有效的动物模型.转染血管生成索的骨髓基质干细胞移植后侧支血管增生明显,血管计数增加,Rentrop分数、左室射血分数改善,梗死区缩小而移植细胞的成活率高.结论 携带血管生成素基因的自体骨髓基质干细胞移植治疗缺血性心脏病可明显改善心功能,使局部血液循环改善明显. 相似文献
997.
998.
血管扩张药桂哌齐特的合成研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:合成桂哌齐特。方法:以3,4,5-三甲氧基肉桂酸为起始原料,于室温下制成酰氯后与[(1-四氢吡咯羰基)甲基]哌嗪进行取代反应,再与顺丁烯二酸成盐即制得桂哌齐特。结果:经氯代、胺化和成盐3步反应合成桂哌齐特,总收率为36.1%。结论:该反应途径简单温和,适合工业化生产。 相似文献
999.
高分压氧体外抑制大鼠脾脏淋巴细胞功能及N-乙酰半胱氨酸的预防作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察高分压氧体外暴露对脾淋巴细胞功能的影响及 N-乙酰半胱氨酸 (NAC)的预防作用。 方法 :分离成年大鼠脾脏淋巴细胞 ,制成细胞悬液 ,置于压力舱内以 4 0 0 k Pa氧气 (含 1.5 % CO2 )培养 4 h。 NAC预防组在培养液中加入 30mm ol/ L NAC。用流式细胞术测定淋巴细胞亚型 ,3H- Td R掺入法测定淋巴细胞增殖反应及 EL ISA法测定细胞经刀豆球蛋白(Con A )刺激后分泌的 IL - 2水平。 结果 :经高分压氧处理后 ,脾淋巴细胞 CD3+ 、CD4 + CD3+ 及 CD8+ CD3+ 比例均显著下降(P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,CD4 + CD3+ / CD8+ CD3+ 比值未有变化 ;淋巴细胞增殖率及经 Con A刺激后的 IL - 2分泌量显著减少(P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。培养液中添加 30 mm ol/ L NAC后 ,各指标值的下降程度均明显减轻 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。 结论 :高分压氧对离体大鼠脾淋巴细胞功能有直接抑制作用 ,NAC能部分预防该抑制作用。 相似文献
1000.
目的 观察亚低温(33℃)对大鼠短暂性脑缺血后神经元的保护作用。方法 32只DS大鼠分为假手术组、常温缺血组和即刻亚低温组,采用尼氏体亚甲蓝特殊染色观察存活神经元、原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)检测及电镜观察脑缺血后大鼠CA1区神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比,常温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目减少(P<0.01);与常温缺血组相比,亚低温缺血组海马CA1区存活的锥体细胞数目明显增多(P<0.01)。亚低温缺血组大鼠海马CA1区TUNEL染色阳性细胞数目明显少于常温缺血组(P<0.01)。结论 脑缺血后迟发性神经元死亡很可能通过凋亡途径,亚低温对缺血后神经元的保护作用与减少神经元凋亡有关。 相似文献