电磁脉冲对大鼠海马氨基酸类神经递质水平的影响

目的　观察电磁脉冲 (electromagneticpulses,EMP)辐射对大鼠海马组织中氨基酸类神经递质的影响。方法　EMP辐射场强为 6× 10 4 V m ,脉冲上升时间 2 0ns,脉宽 30 μs,频率 2 .5脉冲 min ,作用 2min。二级雄性Wistar大鼠 32只 ,随机分为EMP组 (n =2 6 )和对照组 (n =6 ) ,EMP组大鼠接受辐射后分别于即刻及 3、6、2 4、4 8h断头取脑 ,制备海马组织上清液 ,用高效液相色谱法测定游离氨基酸含量。结果　EMP辐射后即刻及 3、6h ,大鼠海马组织天冬氨酸 (Asp)含量明显升高 [峰值 ( 17.2 5± 1.6 3)pmol μl],与对照组 [( 10 .5 6± 1.5 0 )pmol μl]相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,谷氨酸 (Glu)含量也于上述 3个时间点升高 [峰值 ( 13.6 7± 0 .95 )pmol μl],明显高于对照组 [( 6 .94± 1.10 )pmol μl],差异亦有显著性 (P <0 .0 5 ) ,两者含量均于辐射后 2 4h渐趋恢复 ,4 8h接近正常水平。大鼠海马组织 3种抑制性氨基酸 [甘氨酸 (Gly)、牛磺酸 (Tau)、γ 氨基丁酸 (GABA) ]的含量也于EMP辐射后不同时间点升高 ,最高水平分别为 ( 4 .5 1± 0 .6 0 )、( 2 9.85± 2 .70 )、( 5 .14± 0 .73)pmol μl,与对照组 [分别为 ( 2 .18±0 .31)、( 9.88± 1.4 7)、( 2 .84± 0 .6 7)pmol μl]比较 ,差异均有显著性     

Relationship between expression of Bax and Bcl-2 proteins and apoptosis in radiation compound wound healing of rats

Objective: To study the relationship between the expression of Bax, Bcl-2 proteins, and apoptosis in radiation compound wound healing of rats. Methods : Apoptosis, Bax and Bcl-2 proteins were estimated by in situ terminal labeling (TUNEL) and immunohistochemical methods. Results: (1) Changes of the apoptosis in wound healing showed three typical characteristics: early occurrence, high frequency and delayed disappearance after radiation to rats when compared with those of simple wound group, which might be an important reason for radiation-induced delayed wound healing. ( 2 ) The expression of Bax protein increased evidently with the increment of apoptosis and showed a good corresponding relationship with the apoptotic frequency in the process of wound healing. While the expression of Bd-2 protein decreased obviously as the apoptosis reached a maximum and showed increasing tendency up to normal level whenthe apoptosis decreased distinctively. Conclusions： Bax and Bcl-2 proteins play an important role in the apoptotic regulation of radiation compound wound healing in rats.     

β-内啡肽在高功率微波辐射后大鼠海马神经元中的表达及其意义

目的 探讨高功率微波（HPM）辐射后大鼠海马神经元中β-内啡肽的表达及其意义。方法 采用12mW／cm^2HPM模拟源辐照50只Wistar雄性大鼠，于照射后6h、1、3、7、14、28天活杀取大脑海马组织，经光镜、电镜、免疫组化和图像分析等技术，研究HPM辐射后大鼠海马损伤的特点、β-内啡肽的表达及其意义。结果HPM辐射后6h，海马神经元线粒体肿胀，髓鞘融合、解离。照射后3天神经元线粒体肿胀、空化，嵴断裂，核染色质浓缩、边集，突触间隙不清，囊泡堆积或排空。照射后1-7天，神经元胞浆中争内啡肽表达进行性增加，7天达高峰，14天后逐渐恢复，28天基本恢复至正常水平。结论 HPM辐射可引起海马组织学和超微结构的损伤，而β-内啡肽表达增加，且呈规律性变化，参与了海马损伤与修复的病理生理过程。     

HPM辐射对大鼠脑能量代谢的影响研究

目的探讨HPM辐射对大鼠脑能量代谢的影响。方法采用3、10、30和100 mW/cm2HPM辐射120只Wistar大鼠,于辐射后6 h,1,3,7和14 d活杀取大脑皮层、海马和丘脑,通过甲苯胺蓝染色、Wachstein-Meisel镁激活酶法、Nachlas硝基四唑蓝法和电镜检测大脑皮层、海马和丘脑神经元尼氏体、ATP酶、SDH含量及其超微结构的改变。结果3~100 mW/cm2HPM辐射后6 h~3 d内大脑皮层、海马和丘脑神经元尼氏体减少(P<0.01),甚至消失,之后逐渐恢复;照后3d内大脑皮层ATP酶含量升高(P<0.01),SDH含量降低(P<0.01);超微结构可见线粒体肿胀,嵴断裂,甚至空化,粗面内质网扩张,脱颗粒。结论3~100 mW/cm2HPM辐射可引起大鼠脑能量代谢障碍,表现为尼氏体减少,ATP酶含量增加,SDH含量减少,神经元线粒体和粗面内质网损伤。     

高功率微波辐射所致大鼠睾丸损伤的病理学研究

目的:探讨高功率微波(HPM)辐照后睾丸组织的病变特点、动态变化规律。方法:165只二级雄性W istar大鼠经0、3、10、30、100 mW/cm2HPM辐照5 m in,于照后6 h,1、3、7、14、28、90 d,采用光镜、电镜观察睾丸组织形态学及附睾精子畸形的变化。结果:3~100 mW/cm2HPM辐照均可引起大鼠睾丸生精细胞损伤,主要病变为生精细胞变性、坏死、脱落,多核巨细胞形成,精子减少,间质水肿。生精细胞损伤历经死亡脱落期、“空虚”期和再生修复期,具有局灶性、不均一性、阶段性等特点,且功率密度越大,病变越严重,3 mW/cm2辐照后1 d见散在生精小管生精细胞变性、坏死、脱落;10 mW/cm2辐照后6 h与3 mW/cm2辐照后1 d病变相似,但出现多核巨细胞;1~7 d时上述病变明显加重;30、100 mW/cm2辐照后6 h,不仅见生精小管生精细胞的变性、坏死脱落明显增加,还可见单个生精小管内灶性坏死及精子明显减少或缺失。在3 mW/cm2辐照后3 d,10 mW/cm2辐照后1~7 d,30、100 mW/cm2辐照后6 h~7 d附睾畸形精子率显著性增加(P<0.01或P<0.05)。结论:HPM辐照可引起大鼠睾丸生精细胞损伤,其损伤存在剂量效应和时间效应关系。     

中子辐射后骨髓造血功能损伤以及IL-11受体的表达变化

目的 探讨IL-11受体在中于照射骨髓造血细胞损伤后的变化规律及其意义。方法 100只雄性BALB／c小鼠经2．5和4．0Gy中子全身照射，于照射后6h，1、2、3、5、7、14和28d分批活杀，应用光镜和电镜观察骨髓病理变化；流式细胞术和DNA凝胶电泳检测骨髓细胞凋亡；免疫组化和图像分析定量检测IL-11Rα及gp130的表达。结果 2．5Gy中子照射后3d内，小鼠骨髓造血细胞见凋亡与坏死，数量进行性减少；至照射5d后逐渐恢复，28d恢复至正常。4．0Gy中子照射，骨髓损伤更严重，未见恢复。2．5Gy中子照射后1d内，IL-11Rα在造血细胞膜及胞浆略有增加，2～7d减少，14d后逐渐恢复；而gp130于照射后7d内在造血细胞膜及胞浆减少，14d后逐渐恢复。4．0Gy照射后2d内，IL-11Rα和gp130均进行性减少，较2．5Gy减少更为明显。结论 IL-11Rα及gp130表达在中于照射后骨髓损伤期减少，而于恢复期逐渐恢复，参与了骨髓辐射损伤后造血功能重建的病理生理过程。     

试论医德的终身教育

医务人员医德素质的提高，可以通过多种方式实现，本文试从终身教育角度论证医德教育的长期性，力图找到一条最有效的教育途径。     

中子及γ射线照射后小鼠肠免疫组织病理特点及淋巴细胞凋亡研究

目的 比较研究中子及γ射线照射对肠黏膜免疫组织损伤的病理特点及淋巴细胞凋亡情况。方法 经不同剂量的中子及γ射线照射350只BALB／c小鼠，于照后6h、12h、1～5d、7d、14d、21d及28d活杀取全肠，经光镜、电镜和原位末端标记等技术研究肠黏膜免疫组织的病理变化及淋巴细胞死亡方式。结果 中子照后肠免疫组织的基本病变为淋巴细胞变性、凋亡、坏死及数目减少，中子4．0及5．5y照射后未见明显再生，2．5Gy组则见再生修复现象，且呈剂量相关性；中子2．5Gy照后6h～3d，黏膜内及下淋巴组织中淋巴细胞逐渐减少，核固缩及大量核碎片形成，3d时淋巴组织中仅残留间质细胞，隐窝细胞见再生。5d时淋巴组织始见增生，至照后21d基本恢复至正常水平。γ射线照射后基本病变与中子类似，5．5Gy组见再生恢复，而12．0Gy组未见明显再生。原位末端标记显示各照射组于照射后6h肠黏膜免疫组织中凋亡的淋巴细胞明显增加，尤以中子4．0Gy和了射线12．0Gy更为明显。结论 2．5～5．5Gy中子及5．5～12．OGyγ射线照射均可致明显肠壁淋巴组织损伤，且在相同剂量下，中子对免疫组织损伤重于γ射线；免疫组织损伤重，且恢复慢；4．0Gy以上中子照射多见淋巴细胞坏死，而5．5～12．0Gyγ射线则以凋亡为主。     

系统性硬皮病误诊为消化系疾病2例

例1，女53岁。因反复上腹部饱胀不适，伴反酸、呕吐2年余，加重20余天拟诊“食管溃疡”入院。行胃镜检查示：(1)食管溃疡伴出血(病理示：符合食管下段溃疡)；(2)慢性浅表性胃炎。给予口服药物治疗，疗效欠佳。病情易反复。查体：心肺正常，面部皮肤变薄，口周有皱折，内收，舌苔光滑，面容刻板，面具脸。实验室检查：血沉36mm/h，     

rhIL-11对中子辐射IEC-6细胞IL-11Rα和gp130表达的影响

目的 探讨rhIL-11对中子照射后IEC-6细胞IL-11Rα和gp130表达的影响.方法 培养的IEC-6细胞经4.0 Gy中子照射并于照前12 h与照后即刻给予100ng/ml的rhIL-11,采用流式细胞术、免疫组化、Western blot及图像分析等技术检测IEC-6细胞的凋亡和坏死率、IL-11Rα和gp130的表达.结果 中子照射后6 h,IEC-6细胞凋亡率增加（P＜0.01）,应用rhIL-11可以降低细胞凋亡率（P＜0.05）.IL-11Rα于正常IEC-6细胞膜和浆呈强阳性,中子照射后6 h,IL-11Rα表达明显减少（P＜0.01）,24 h恢复至正常水平（P＜0.01）,应用rhIL-11后IL-11Rα表达高于单纯照射组（P＜0.05）.gp130于正常IEC-6细胞浆呈强阳性,中子照射后48 h内呈进行性减少（P＜0.05）,应用rhIL-11后gp130表达于照射后24 h恢复正常,48 h降低但高于单纯照射组（P＜0.05）.结论 IL-11对IEC-6细胞中子辐射损伤起保护作用,其机制可能是通过上调其特异性结合受体亚基IL-11Rα和信号转导亚基gp130发挥作用.