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51.
医患纠纷是发生在医疗行业与患者之间的特殊矛盾。对待和处理这个问题的方式也是多方面、多角度的。随着市场经济的发展 ,人们观念的转变 ,社会文明科技的进步 ,现代人的健康需求愈加离不开医学 ,如何能够更全面、更正确、更科学地看待和处理医患纠纷 ,则显得越来越需要重视。1 目前医患纠纷的形成原因 ,有以下三种1 1 医方存在性质不同或程度不同的工作不足和缺陷1 2 患方不能正确认识理解医学行为 比如在医疗过程中 ,病人很容易把并发症认为是故意造成的 ,把正常的认为是不正常的 ,把很小的问题扩大化 ,有的人甚而提出过当要求等。现… 相似文献
52.
53.
老年腹腔镜胆囊切除术4128例 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 研究老年人因胆囊良性病变行腹腔镜胆囊切除术(LC)的临床特点。方法 1992-02/2001-12我院收治60岁以上老年人LC4128例,对临床资料进行回顾性分析。结果 本组4128例中有2683例(65.00%)合并有不同程度糖尿病或心血管疾病及支气管疾患,735例(17.81%)粘连严重,操作难度大,46例(1.11%)中转开腹,其余顺利完成LC,其中胆管损伤2例。胆漏6例,胃肠道损伤2例,出血3例。手术后死亡3例,其他一般性并发症38例(0.92%)。结论 做好围手术期处理后,LC应为老年人胆囊工除的首选治疗方法,但合并病易导致术后死亡。要引起高度重视。 相似文献
54.
目的:探讨心房钠尿肽(ANP)对脂多糖(LPS)引起肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)损伤的治疗作用。方法:分离培养AT-Ⅱ,以LPS复制大鼠AT-Ⅱ损伤模型,分别给予10-6、10-7、10-8 mol/L等不同剂量的ANP进行治疗,通过观察4 h、12 h、24 h等时点细胞培养上清液中LDH、MDA、AKP、总磷脂(TPL)水平及细胞培养上清液的表面张力(ST)变化,研究ANP对LPS引起的AT-Ⅱ损伤的治疗作用。结果:在不同剂量、不同时点条件下,各ANP组细胞培养上清液LDH、AKP活性及MDA含量均明显低于LPS组,呈明显的剂量依赖性和时间依赖性,以高剂量组(10-6)和12 h时点疗效最佳。以12 h时点为例,细胞培养上清液中AKP活性为:control(43.5±10.4) U/L,LPS (98.1±16.4) U/L,LPS+ANP(10-6) (46.4±10.5) U/L,LPS+ANP(10-7) (60.7±9.5) U/L,LPS+ANP(10-8) (91.3±13.9) U/L。LPS组细胞培养上清液中TPL含量明显低于对照组、ST水平明显高于对照组,不同剂量、不同时点的各ANP组细胞培养上清液中TPL含量均不同程度地高于对应的LPS组,各ANP组细胞培养上清液中的ST水平均低于对应的LPS组。结论:ANP可显著减轻LPS引起的AT-Ⅱ损伤, 促进肺表面活性物质(PS)的合成、分泌,且该作用有明显的剂量依赖性和时间依赖性。 相似文献
56.
心房钠尿肽对脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤的治疗作用 总被引:10,自引:2,他引:8
目的:探索心房钠尿肽(ANP)对脂多糖(LPS)引起 肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤的治疗作用.方法:培养大 鼠PMVECs,分为对照组、LPS(1mg/L)组和ANP治疗组(LPS+ANP),流式细胞技术检测各组细胞的周期,MTT比色 试验检测细胞活力,并测试上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活力 和丙二醛(MDA)浓度.结果:ANP可以抑制LPS引起的S期 和G2 M期细胞比例的降低.另外,LPS作用6h后,0.01,0.1 和1μmol/L3种浓度的ANP治疗和LPS作用0、6、12和24h 后0.1μmol/L的ANP治疗,可以抑制LPS引起的A490nm值降 低和LDH活力增强(P<0.05),治疗浓度越大,治疗越早,抑制 作用越明显(P<0.05);MDA含量与LDH活力变化相似,仅 24h组无差异.结论:ANP可以减轻LPS引起的PMVECs损伤. 相似文献
57.
目的:探讨红景天苷(Sal)对缺氧-缺血(H/I)大鼠脑水肿和血脑屏障(BBB)影响。方法:48只成年雄性SD大鼠分为假手术组(sham)、缺氧-缺血组(H/I)和Sal治疗组(Sal),利用单侧颈总动脉结扎联合低氧处理制备H/I模型,Sal组大鼠于术前7 d连续给予Sal处理,通过神经功能评分检测各组大鼠的脑损伤程度,利用检测大脑含水量评估各组大鼠脑水肿程度,伊文思蓝(EB)渗透实验检测血脑屏障的通透性,利用Western Blot检测各组大鼠脑组织中occludin和ZO-1蛋白的表达。结果:与sham组相比,H/I大鼠神经功能严重受损(P 0. 05),脑水肿明显(P 0. 05),EB漏出增加(P 0. 05),occludin和ZO-1的表达下降(P 0. 05);在经过Sal预处理的大鼠,神经功能得到明显改善(P 0. 05),脑水肿减轻(P 0. 05),EB漏出减少(P 0. 05),occludin和ZO-1表达明显升高(P 0. 05)。结论:Sal通过改善H/I大鼠BBB完整性发挥神经保护作用。 相似文献
58.
目的:探讨红景天苷(Sal)对缺氧-缺血(H/I)大鼠海马神经元自噬的影响。方法:36只成年雄性SD大鼠分为假手术组(Sham)、H/I组(H/I)、H/I联合Sal治疗组(H/I+Sal),利用双侧颈总动脉结扎及低氧处理制备H/I模型,通过腹腔注射给予大鼠Sal治疗3 d,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,TUNEL染色检测海马神经元凋亡,Western Blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达。结果:与sham组相比,H/I大鼠学习记忆能力受损明显(P 0. 05),海马细胞凋亡增加明显(P 0. 05),LC3-II/LC3-I比值增加(P 0. 05);经过Sal治疗后,与H/I大鼠相比,Sal治疗组大鼠学习记忆功能得到明显改善(P 0. 05),凋亡细胞减少(P 0. 05),LC3-II/LC3-I比值降低(P 0. 05)。结论:Sal能够通过抑制H/I模型大鼠海马神经元自噬减轻凋亡,发挥神经保护作用。 相似文献
59.
目的 探讨血清微小核糖核酸-362(miR-362)及微小核糖核酸-485(miR-485)在上皮性卵巢癌(epithelialovarian cancer, EOC)患者中的表达及其与预后的相关性。方法 选取2017 年1 月~ 2020 年3 月海南西部中心医院收治的EOC 患者98 例和正常对照组50 例,检测两组血清miR-362 和miR-485 表达水平。应用Kaplan-Meier 法绘制生存曲线,采用单因素及多因素COX 回归模型分析影响EOC 患者预后不良的危险因素。结果 EOC 组血清miR-362(0.42±0.05)及miR-485(0.51±0.08)表达水平明显低于对照组(2.37±0.96,1.74±0.62),差异有统计学意义(t=17.913,14.520,均P < 0.001)。Kaplan-Meier 分析显示,miR-362 及miR-485 低表达与EOC 患者总生存率有关(χ2=14.518,12.610,均P < 0.001)。多因素COX 回归分析显示,临床分期[HR(95%CI)=1.904(1.327 ~ 3.185)]、淋巴结转移[HR(95%CI)=1.953(1.401 ~ 3.394)]、腹膜转移[HR(95%CI)=3.450(2.617 ~ 7.105)]、miR-362 < 1.30[HR(95%CI)=2.755(2.104 ~ 6.118)] 及miR-485 < 1.05[HR(95%CI)=2.106(1.513 ~ 4.782)] 是影响EOC 患者预后不良的独立危险因素(均P < 0.05)。结论 EOC 患者血清miR-362 及miR-485 表达水平明显下调,其低表达与EOC 患者总生存率有关,可作为EOC 预后评估的生物学指标。 相似文献
60.