焦虑和抑郁障碍的心理防御机制

本文就焦虑和抑郁障碍防御机制方面的研究进展作一综述。     

社交焦虑症的共病研究进展

社交焦虑症(social anxiety disorder，SAD)，又称社交恐怖，是一种非常常见、并具有潜在性致残的精神疾病。女性的发病率是男性的2倍。有研究显示，焦虑障碍(包括SAD)具有很高的共病率，SAD几乎均与一种以上的焦虑障碍和／或抑郁障碍存在联系。     

焦虑障碍共病研究

在美国精神障碍诊断及统计手册第4版中,广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、广场恐怖症、社会焦虑障碍、强迫症、单纯恐怖症和PTSD均归属为焦虑障碍。据估计在美国焦虑障碍患者的终身发病率为10%～15%,在过去的12个月中他们占所有精神障碍的59%和所有严重精神障碍的88%。而与单一焦虑障碍相比,共病障碍患者具有症状重、病程慢性化、社会功能损害重、自杀率高和预后差等特征。文章对焦虑障碍与其他障碍共病的研究进展作一综述。     

脑源性神经营养因子基因单体型与散发性Alzheimer病的关系

目的分析汉族人群中脑源性神经营养因子(BDNF)基因G196A、C270T、G11757C和G712A单核苷酸多态性(SNPs)和单体型频率与散发性Alzheimer病(sAD)的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测106例sAD患者和110名健康对照者BDNFG196A、C270T、G11757C和G712A基因型和等位基因频率,采用SHEsis软件进行连锁不平衡及单体型分析。结果sAD组及健康对照组C270T位点T等位基因频率分别为0.9%及4.5%,G712A位点GG基因型频率分别为95.4%、91.8%,A等位基因频率分别为0.5%及4.5%;两组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。单体型分析显示,sAD组和健康对照组GTGA频率分别为0.5%和3.2%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论BDNF基因多态性可能与中国汉族人群sAD发病有关。     

互助小组管理模式在抑郁症早期治疗中的作用

目的:探讨互助小组管理模式在抑郁症早期治疗中的作用。方法:将51例抑郁症患者分为研究组26例和对照组25例,两组均给予常规抗抑郁药物、心理、工娱和脑部康复治疗,研究组在此基础上实施互助小组管理模式。在治疗前和治疗2周末分别采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定其疗效。结果:在治疗2周末两组的HAMD和HAMA评分均较基线水平降低,且研究组HAMD减分率显著大于对照组(P<0.05),但HAMA的减分率两组差异无统计学意义。结论:互助小组管理模式在抑郁症早期治疗中有利于快速缓解抑郁症状,缩短住院时间,增加患者的治疗信心。     

青少年心境障碍患者非自杀性自伤行为的影响因素分析

目的研究情绪失调对青少年心境障碍患者非自杀性自伤（NSSI）行为的影响。方法选取2019年9月—2021年12月在浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院临床心理科就诊的青少年（12~18岁）心境障碍患者，使用情绪调节困难量表、渥太华自伤评定量表等收集相关数据，通过SPSS软件进行多因素logistic回归和线性回归分析。结果共纳入青少年心境障碍患者224例，符合精神障碍诊断与统计手册第5版（DSM-5）NSSI诊断标准103例（46.0%）；伴NSSI组情绪调节困难量表的总分和6个因子分均高于非NSSI组（P＜0.05）；回归分析发现，当控制性别、情绪等影响因素时，情绪失调的冲动控制困难和情绪知觉困难因子仍然是NSSI的独立危险因素。结论情绪失调对青少年NSSI行为有一定影响。     

精神分裂症和双相障碍患者认知功能障碍的遗传学研究进展

认知功能是大脑对信息加工处理的能力,即中枢神经系统分辨、整合信息并解决问题和完成任务的综合能力,涉及注意、词语与视觉记忆、视觉运动、语言、抽象思维、信息整合和运动及执行功能等多项内容.认知功能评估常采用神经心理测验,其中的方法很多,包括韦氏智力记忆量表中的各分测验、威斯康星卡片分类测验(Wisconsin Card SortingTest,WCST)、持续注意测验(Continuous Performance Test,CPT)、连线测验等.认知功能障碍常见于精神分裂症和双相障碍患者,遗传因素在认知功能的发生过程中起着重要的作用.近年来发现与精神分裂症和双相障碍认知功能相关的候选基因有很多,包括多巴胺系统基因、5-羟色胺(5-HT)系统基因、载脂蛋白E( apolipoprotein E,ApoE)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)基因等,现将这些基因进行分述.     

晚发性抑郁症患者血浆脑源性神经营养因子水平与认知功能

目的 探讨晚发性抑郁症患者血浆脑源性神经营养因子(BDNF)水平与抑郁症发病及认知功能之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定34例未经治疗的晚发性抑郁症患者(患者组)和32名正常对照(对照组)血浆BDNF水平;对患者组及对照组进行17项汉密尔顿抑郁量表( HAMD17)评估及神经心理学测试;对患者组的血浆BDNF水平及HAMD17总分与认知功能进行Pearson相关分析.结果 患者组治疗前的神经认知测试成绩显著差于对照组(P＜0.01);患者组的血浆BDNF水平[(3.24±2.67) μg/L]低于对照组[(6.71±3.16)μg/L,P＜0.01].血浆BDNF水平与各项认知成绩、HAMD17总分值均无显著相关性(P＞0.05).结论 部分晚发性抑郁症患者存在认知功能广泛受损;血浆BDNF水平低下与晚发性抑郁症发病密切相关,与认知功能可能无直接相关性.     

脑源性神经营养因子Val66Met功能基因多态性与环境因素对抗抑郁剂临床疗效的影响

Objective To explore the effect of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) Val66Met polymorphism,environmental factor and their interactions on antidepressant treatment.Methods 340 patients of major depressive disorder (MDD) who met the diagnosis criteria of MDD ( DSM-Ⅳ Axis Ⅰ) were recruited.280 patients of them were finished 12 weeks antidepressant treatment.The severity of depression was measured with the Hamilton Depression Rating Scale (HDRS) before and after 12 weeks antidepressant treatment.Childhood Trauma Questionnaire,28-item Short Form (CTQ-SF) and Life Events Scale (LES) were used to evaluate childhood adverse and life stress before onset.Genotyping of BDNF Val66Met polymorphism was detected by Illumina GoldenGate assays.Results Male patients proportion were significantly higher in non-remitters than remitters (P =0.008 ).After adjusting by gender, the frequencies of genotype and allele for the BDNF Val66Met polymorphism were no significant difference between remitters (AA: AG: GG = 28: 79: 40, A:G = 135:159 ) and non-remitters (AA: AG: GG = 29:81:23 ,A: G = 139:127 ) (P ＞0.05 ).There was no significant difference of CTQ scores and LES scores between the two groups (P＞0.05 ).The regression analysis showed that social intercourse problem and age were the risk factor for the severity of depression.The gender, HDRS baseline scores and mental disorder family history were associated with the efficacy of 12 weeks antidepressant.However,there was no significantly relationship between the interaction of BDNF Val66Met polymorphism and environment with the antidepressant treatment.Conclusion The older men with the mental disorder family history, severe depression symptom would be less-response to antidepressant treatment.However, BDNF Val66Met polymorphism, childhood trauma, life events stress and the interaction of BDNF Val66Met polymorphism and environment have no significantly effect on the 12 weeks antidepressant treatment.     

遗忘型轻度认知功能损害认知特征的随访研究

目的 探讨遗忘型轻度认知功能损害(aMCI)的转归及其认知特征的变化.方法 横断面病例-对照和队列研究.采用多维度神经心理测试评估109例aMCI患者和104例正常对照者的神经认知功能.结果 与正常对照组相比,aMCI组的各项神经认知功能基线测试成绩均显著下降(均P＜0.01),尤以反映情节记忆的听觉词语记忆测试(AVMT)的20min延迟回忆受损最明显[aMCI组(2.50±1.48)分,正常对照组(7.85±1.59)分,Z=-12.697,P＜0.01];随访期间69例aMCI患者有15例转变为AD,转化率22%,而正常组无转变为AD者;随访期间aMCI组患者的AVMT、CDT及MMSE测试成绩的减分率[分别为(3.77±60.83)%,(6.89±28.24)%,(6.13±16.89)%]低于正常对照组[分别为(-10.75±27.46)%,(-5.23±14.05)%,(-1.11±8.26)%],差异具有显著性(均P＜0.05);将aMCI组分为认知功能稳定组及转变为AD组,比较2组之间神经认知功能基线测试成绩,差异有统计学意义的测验有AVMT、CFT、TMT-A、TMT-B、SDMT、CDT及MMSE;进一步比较2组之间测试成绩的减分率,aMCI组中转变为AD者AVMT、CFT、DST、VFT、SDMT、MMSE显著下降,差异具有显著性(均P＜0.05).结论 aMCI是AD的前驱期;aMCI患者存在明显的情节记忆减退;神经心理测试有助于预测aMCI是否发展为AD.