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21.
小剂量芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼预防儿童经口气管插管心血管反应的比较 总被引:3,自引:0,他引:3
目的比较小剂量芬太尼、瑞芬太尼和舒芬太尼对患儿直接喉镜经口气管插管心血管反应的影响。方法选择120例施择期整形外科手术的患儿。随机平均分成对照组、芬太尼组、瑞芬太尼和舒芬太尼组,气管插管前采用盲法分别应用9g/L盐水0.2mL/kg、芬太尼2μg/kg、瑞芬太尼组1μg/kg和舒芬太尼0.2μg/kg。静脉麻醉诱导后采用直接喉镜实施经口气管插管。监测麻醉诱导前、后,气管插管时和气管插管后5min内血压(BP)和心率(HR)及观察期收缩压(SBP)和HR的变化率,并记录观察期SBP和HR达最大值时间及其气管插管后恢复至麻醉诱导后值时间。结果BP和HR基础值及气管插管时间在4组间均无显著性差异。气管插管致BP和HR较基础值显著升高,且是以对照组最为明显,芬太尼组次之,瑞芬太尼和舒芬太尼组最轻。对照组气管插管时BP和HR及其观察期最大值均显著高于芬太尼组、瑞芬太尼和舒芬太尼组;瑞芬太尼组和舒芬太尼组气管插管时的血压和HR及其观察期最大值均显著低于芬太尼组(Pa<0.05)。瑞芬太尼组观察期出现SBP和HR最大值时间显著长于对照组、芬太尼组和舒芬太尼组(Pa<0.05);舒芬太尼和瑞芬太尼组气管插管后SBP和HR恢复至麻醉诱导后值时间显著短于对照和芬太尼组(P<0.05)。瑞芬太尼和舒芬太尼组观察期SBP和HR增加大于基础值30%发生率较芬太尼组显著降低。结论与小剂量芬太尼比较,小剂量舒芬太尼和瑞芬太尼能更有效预防患儿经口气管插管的心血管反应。 相似文献
22.
近年来,针对吗啡镇痛耐受已经开展了许多研究,通常认为其发生机制非常复杂,涉及许多生物因子和神经传导通路,并且其中的许多因素和环节尚未被完全阐明.一氧化氮(nitric oxide,NO)是中枢神经系统和周围神经系统细胞间和/或细胞内的一种递质,研究发现它在吗啡镇痛作用及其镇痛耐受中发挥着重要调制作用.对此方面的研究进展进行综述,旨在为临床上解决吗啡镇痛耐受这一难题提供有益的启示. 相似文献
23.
24.
薛富善 《国际麻醉学与复苏杂志》1989,10(4):193-198
脑是体内最重要的生命器官之一,功能复杂,活动频繁,能量消耗极大,需持续供给所需的营养物质。近年来,由于脑循环和脑代谢研究方法的迅速进展,对脑血流(CBF)和脑代谢的调节和变化又有了深入的认识,本文就全麻药对脑循环和脑代谢的影响,综述有关进展如下。 相似文献
25.
26.
延迟预处理是一个涉及多种应激-反应基凶表达,并最终导致心肌保护蛋白合成的复杂过程.除缺血之外,热刺激、锻炼和细胞因子等亦可触发相同的信号转导过程.更蘑要的是,许多药物,如NO供体、A1受体激动剂、内毒素衍生物和阿片受体激动剂等均可诱导出类似于缺血预处理的延迟预处理效应.这说明这种内源性调节反应可用于治疗目的 .现就延迟预处理效应的触发环节、信号转导系统和介导凶素作一综述. 相似文献
27.
目的探讨腰椎后路手术术中血液回收(IBS)过程中是否存在中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)及NETs相关成分DNA、组蛋白和核小体的生成,以及自体血清洗程序是否可以清除NETs成分。方法回顾性选取2017年1~6月于首都医科大学附属北京友谊医院行腰椎后路手术患者20例,术中使用自体血液回收。抽取术前外周静脉血(0期)、自体血回收罐中血(1期)和洗涤后回输前的自体血(2期)的血液样本。检测样本中NETs相关成分DNA、核小体、髓过氧化物酶(MPO)含量。结果与术前外周静脉血(DNA:21. 92±24. 87 ng/ml,核小体0. 03±0. 02,MPO 5. 41±2. 48 ng/ml)相比,自体血回收罐中血液NETs及其相关成分含量明显增高(DNA:3 256. 56±1 952. 04 ng/ml,核小体:3. 06±0. 34,MPO 493. 23±232. 33 ng/ml),经过洗涤后,回收血液的上述成分明显降低(DNA:146. 62±123. 82,核小体:1. 59±0. 48,MPO:64. 73±38. 49 ng/ml),但仍高于术前水平,差异均有显著性(P 0. 05)。结论腰椎后路手术血液回收过程中存在中性粒细胞激活产生NETs,血液洗涤可以使NETs水平降低,但仍高于术前水平。 相似文献
28.
钙通道阻滞药(Calcium entry bloc-ker,CEB)能够选择性阻滞病理状态下细胞膜的钙通道,防止钙离子(Ca~(++))从细胞外流入细胞内,还可阻止细胞内贮存 Ca~(++)的释放,以防止细胞内 Ca~(++)过量造成的损伤。但一般不影响生理情况下 Ca~(++)的内稳定性。近十年来,愈来愈多的实验证明,CEB 对脑缺血缺氧性损伤具有保护作用,在脑复苏中 相似文献
29.
目的 探讨不同浓度硝酸甘油对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠,体重220~330 g,周龄7周,建立Langendorff离体心脏灌注模型,取模型制备成功的心脏30个,随机分为3组(n=10):缺血再灌注组(IR组)K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;低浓度硝酸甘油组(LN组)采用含有2.5 μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min;高浓度硝酸甘油组(HN组)采用含有25μg/L硝酸甘油的K-H液灌注15 min,停灌20 min,再灌注60 min.于再灌注10、20、30、40、50、60 min时记录心率(HR)、冠状动脉流量(CF)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(-dp/dt_(max)).于平衡灌注末、再灌注5、30和60 min时收集冠状动脉流出液1.5 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性;于再灌注60 min时取心脏,测定心肌梗死面积,计数心肌凋亡细胞.结果 与IR组比较,LN组HR、CF、LVDP,+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率降低(P<0.05),HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).与LN组比较,HN组HR、CF、LVDP、+dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,LVEDP、CK活性、LDH活性、心肌梗死面积和细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 低浓度硝酸甘油(2.5μg/L)可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,而高浓度硝酸甘油(25 μg/L)则可加重心脏缺血再灌注损伤. 相似文献
30.