瑞芬太尼抑制老年患者腹腔镜气腹循环反应半数有效浓度的观察

目的观察老年患者腹腔镜手术中抑制气腹时循环反应所需的瑞芬太尼半数有效浓度。方法前瞻性研究,选择2018年10月至2019年5月首都医科大学附属北京友谊医院收治的拟择期行腹腔镜结肠手术的患者25例,年龄65～80岁,ASAⅠ～Ⅱ级。所有患者靶控输注丙泊酚,血浆靶浓度为3. 5μg/ml,意识消失后给予罗库溴铵0. 9 mg/kg,2 min后置入喉罩,于手术开始前血浆靶控输注瑞芬太尼,按序贯法确定瑞芬太尼浓度,若前1例患者气腹后5 min内平均动脉压(MAP)和(或)心率(HR)与气腹前相比升高 20%,则当前患者应用高一级浓度;若前1例患者气腹后5min内MAP和(或) HR与气腹前相比升高20%,则当前患者应用低一级浓度,相邻效应室靶浓度比为1. 2︰1。用序贯法计算能够抑制50%的老年患者腹腔镜气腹后血流动力学波动的瑞芬太尼靶控输注血浆半数有效浓度(EC50)。结果用序贯法计算得到的瑞芬太尼抑制老年患者腹腔镜气腹血流动力学反应的EC50为2. 67 ng/ml,其95%CI为2. 61～2. 72 ng/ml。结论与丙泊酚联合靶控输注时,瑞芬太尼血浆靶浓度为2. 67 ng/ml可以抑制50%老年患者腹腔镜气腹所引起的循环波动。     

瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响.方法 将42只成年雄性Wistar大鼠随机分为7组,每组6只:Ⅰ组经尾静脉输注生理盐水(0.1 ml·kg~(-1)·min~(-1))5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,24 h后实施缺血-再灌注;Ⅱ组除接受与Ⅰ组相同处理外,在生理盐水预处理前10 min静脉注射纳络酮0.1 mg·kg~(-1);Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ组经尾静脉输注瑞芬太尼(2μg·kg~(-1)·min~(-1))5 min行预处理,重复3次,每次间隔5 min,并分别于12、24、48和72h后开胸实施缺血-再灌注;Ⅶ组除接受与Ⅳ组相同处理外,在瑞芬太尼预处理前10min静脉注射纳络酮0.1 mg·kg~(-1).实验中连续监测心率(HR)、平均动脉压(MAP)和Ⅱ导联心电图(ECG);在缺血前即刻、缺血末和再灌注末分别抽取动脉血测定肌酸激酶心肌型同工酶(CK-MB)血浆浓度;再灌注后切取心脏,测定心肌梗死区(IS)面积.结果 实验中各测定时间点HR、MAP和RPP值在组间差异无统计学意义(P>0.05).Ⅳ和Ⅴ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅶ组缺血末和再灌注末CK-MB血浆浓度和IS面积显著高于Ⅳ组(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理可对在体大鼠缺血-再灌注模型产生延迟性心肌保护作用,该作用可能是通过阿片受体触发的.     

迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠100只,8周龄,体重250～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、迷走神经电刺激后处理组(POES组)、肢体远隔缺血后处理组(Rp组)、迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理组(POES-RP组).I/R组、POES组、RP组和POES-RP组采用结扎冠状动脉左前降支30 min和再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.POES组和POES-RP组于心肌缺血15 min时对右侧迷走神经干实施电刺激30min,电刺激参数:波宽2ms,频率1O Hz,电流强度随HR进行调整,以保持HR较刺激前降低10％.RP组和POES-RP组于心肌缺血20 min时采用止血带结扎双后肢10 min后恢复血流灌注.各组随机取10只大鼠,于再灌注120 min时采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率组蛋白1( HMGB1)、细胞间粘附分子1(ICAM-1)、IL-1、IL-6和IL-10的浓度;颈动脉采血后,采用伊文氏蓝和TTC双重染色法测定心肌梗死体积.再灌注120 min时,各组随机处死10只大鼠,取缺血区和非缺血区心肌组织,采用ELISA法检测TNF-α、HMGB-1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度升高,缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高(P＜0.05).与I/R组比较,POES组、RP组POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度降低,缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,POES组和POES-RP组缺血区和非缺血区心肌组织IL-10含量升高(P＜0.05).与POES组比较,POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α和ICAM-1的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1和IL-1含量降低,非缺血区心肌组织IL-10含量升高(P＜0.05).与RP组比较,POES-RP组心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区心肌组织TNF-α、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL-10含量升高,非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的含量降低,IL-10含量升高(P＜0.05).结论 迷走神经电刺激后处理联合肢体远隔缺血后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,且联合应用的效果强于单独应用,其机制可能与抑制局部和全身炎性反应有关.     

炎症反应在心肌缺血/再灌注损伤中作用的研究进展

背景 心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)是指在缺血心肌恢复血流灌注后,细胞代谢功能障碍和结构破坏反而加重的现象,并且伴随有以炎症细胞浸润和细胞因子产生为特征的炎症反应.目前认为,炎症反应是I/RI的重要病理机制之一,再灌注诱发的炎症反应及其介质可加重心肌I/RI,而...     

甲状腺激素在体外循环心脏直视手术患者的应用

在体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）心脏直视手术后,患者常常发生伴有甲状腺激素血清水平严重降低的正常甲状腺病态综合征。然而,是否应该给实施CPB心脏直视手术的患者常规应用外源性甲状腺激素。以减轻手术中的心肌缺血一再灌注损伤和防治手术后正常甲状腺病态综合征的发生．目前尚无一致意见。本文综述正常甲状腺病态综合征及其相关不良影响、CPB心脏直视手术对甲状腺激素血清水平的影响和CPB心脏直视手术患者应用外源性甲状腺激素治疗等内容。     

α7烟碱样乙酰胆碱受体激动剂后处理对高胆固醇血症大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响

 目的 评价α7烟碱样乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)激动剂后处理对高胆固醇血症大鼠心肌保护作用的影响。方法 采用含2%胆固醇和0.5%胆盐的饲料喂养大鼠30只,时间为8周,以诱发高胆固醇血症。采用随机数字表法将高胆固醇血症和正常大鼠分为对照组(HC组和NC组)、缺血/再灌注损伤组(HI组和NI组)和PNU282987后处理组(HPNU组和NPNU组),每组5只。检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑 (TTC)双重染色法测定心肌梗死面积。结果 与NC组比较,HC组TC和LDL明显升高(P<0.05);与NI组比较, NPNU组血清CKMB和cTnI水平明显降低,血清TNF-α和IL-6水平明显降低,心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。与HI组比较,HPNU组血清CKMB、cTnI、TNF-α和IL-6水平、心肌梗死面积比较差异均无统计学意义。结论 高胆固醇血症可明显加重心肌缺血/再灌注损伤,并消除α7nAChR激动剂后处理的心肌保护作用。     

困难气道管理策略-目前的问题和将来的方向

正目前临床气道管理的问题保障气道通畅失败可造成致命性后果。1990年美国麻醉医师协会对1975~1984年期间麻醉相关结案诉讼分析表明,与呼吸系统有关的不良结果是所有损伤事件中最大的一类,而且气道管理相关的患者死亡或永久性脑损伤发生率(85%)明显高于心血管管理相关的罹患率(30%)[1]。此后人们进行了几项重大努力,以减少气道管理的相关并发症。这些努力包括:(1)在全麻患者强制性常规应用脉搏氧饱和     

黄体酮对雄性切口痛大鼠机械缩足反射阈值、脊髓神经激肽-1受体及血浆P物质表达的影响

目的:观察黄体酮对切口痛大鼠机械缩足反射阈值（paw mechanical withdraw threshold, PMWT）、脊髓神经激肽-1受体（neurokinin-1 receptor, NK-1R）、血浆P物质表达的影响,探讨黄体酮对疼痛影响的可能机制。方法:采用随机数字表法将24只健康成年雄性Wistar大...     

不同剂量舒芬太尼预处理对大鼠的延迟性心肌保护作用

目的 评价不同剂量舒芬太尼预处理的延迟性心肌保护作用.方法 成年雄性Wistar大鼠42只,体重250～300 g,随机分为7组(n=6),心肌缺血前24 h,Ⅰ组腹腔注射生理盐水1 ml/kg,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组分别腹腔注射舒芬太尼1、5、10、20 μg/kg,Ⅵ组和Ⅶ组分别接受与Ⅴ组、Ⅰ组相同的处理,注射舒芬太尼前15 min均腹腔注射非选择性阿片受体阻断剂纳洛酮1 mg/kg.采用结扎冠状动脉左前降支的方法 建立心肌缺血再灌注模型,缺血45 min,再灌注120 min.于缺血前、缺血期每隔15 min、再灌注期每隔15 min监测心率(HR)和平均动脉压(MAP),计算HR与MAP的乘积(RPP);于缺血前即刻、缺血45 min和再灌注120 min时抽取右颈内动脉血样,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;再灌注120 min时取心脏,测定左心室面积(LVA)、心肌梗塞区面积(LA)及缺血危险区面积(AAR),计算AAR/LVA和IA/AAR.结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组再灌注120 min、Ⅳ组和Ⅴ组缺血45 min和再灌注120 min时血清CK-MB活性降低,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组IA/AAR降低(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组缺血45 min和再灌注120 min时血清CK-MB活性及IA/AAR均降低(P<0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组和Ⅴ组缺血45 min和再灌注120 min时血清CK-MB活性及IA/AAR均降低(P<0.05);与Ⅴ组比较,Ⅵ组缺血45 min和再灌注120 min时血清CK-MB活性及IA/AAR均升高(P<0.05);各组AAR/LVA差异无统计学意义(P>0.05).结论 舒芬太尼预处理可通过激活阿片受体对缺血再灌注心肌产生延迟性保护作用,呈剂量依赖性,但具有封顶效应.     

阿片类药物延迟预处理心肌保护作用的研究进展

与缺血预处理类似,阿片类药物预处理亦可诱发延迟性心肌保护作用,临床应用麻醉性镇痛药如吗啡等可通过激动阿片受体而减轻缺血/再灌注损伤.研究发现,阿片类药物预处理的延迟性心肌保护作用持续时间较长,所以对预防心肌缺血/再灌注损伤更具临床应用价值.此文综述了阿片类药物预处理延迟性心肌保护作用的生理学基础和机制.