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莫诺苷对二磷酸腺苷诱导兔血小板聚集后血栓素B2的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导兔血小板聚集后血栓素(TX)B2含量的影响。方法利用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)试剂盒,检测不同条件下ADP诱导血小板聚集后TXB2的含量。结果与对照组相比,莫诺苷能显著抑制由ADP诱导兔血小板聚集后TXB2的升高(P<0.001)。结论莫诺苷可以不同程度抑制ADP诱导兔血小板聚集后TXB2的生成。 相似文献
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龙胆苦苷是龙胆科龙胆属植物龙胆的有效成分之一,属于裂环环烯醚萜苷类,常见于从龙胆和秦艽中提取。龙胆苦苷多采用超声水提取、醇提取和高速逆流色谱法提取,也有大孔吸附树脂富集法、酒炙法乙醇提取法或多种方法相结合结合提取。不同产地、采收期的植物原料内龙胆苦苷含量差异非常显著,而且植物原料不同部位中的含量也会因季节的变换发生变化和转移。现代药理学研究证明龙胆苦苷对保护肝脏有很好的疗效,还可以直接刺激胃酸及胃液的分泌,而且能对神经有兴奋作用,但大剂量会产生麻醉作用,能增加巴比妥钠的麻醉作用。近年来醋酸扭体法和热板法实验发现了龙胆苦苷的新的适应症关节炎,其对急、慢性炎症反应均有很好的抑制作用,并且对炎症的后续发热也有一定的解热作用。本文对龙胆苦苷的药学、药理学研究现状做一综述,显示了龙胆苦苷对炎症及相关疾病很好的治疗前景。 相似文献
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Wnt信号对神经发生和血管新生的调控 总被引:1,自引:0,他引:1
Wnt信号通路与神经发生和血管新生密切相关,该通路对于大脑可塑性的调节意义重大。对Wnt信号调节作用与机制进行研究,有助于了解大脑损伤后修复和再生。 相似文献
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帕金森病的炎症及抗炎药物的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
帕金森病是人类最常见的神经退行性运动障碍性疾病之一,其特征是中脑黑质致密部多巴胺能神经元变性丢失,纹状体内多巴胺水平降低,进而引起震颤、肌肉僵直、运动迟缓和姿势步态失调的症状。帕金森病的病理机制复杂,病因目前仍不清楚。但近年来,炎症反应在帕金森病中的作用引起人们的广泛关注,小胶质细胞的激活以及炎性因子的高表达参与帕金森病的发生、发展过程。应用抗炎药物延缓或阻止帕金森病的发生、发展已成为该领域新的研究热点。本文就帕金森病中的炎症机制以及抗炎药物的进展进行综述。 相似文献
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动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病的共同病理基础,而斑块损伤以及随之发生的血栓形成则是此类疾病致残、致死的真正元凶,如何稳定AS易损斑块一直是临床研究的热点。但目前临床用药稳定AS易损斑块的证据仍很缺乏。他汀类等多种药物虽然有效,但其副作用不容忽视。中药多环节、多靶点治疗疾病且不良反应小的特点使其在稳定AS易损斑块方面具有潜在的治疗优势。本文对药物稳定易损斑块机制的研究进展作一综述。 相似文献
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莫诺苷抑制大鼠脑缺血再灌注模型皮层脂质过氧化作用的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究莫诺苷对大鼠脑缺血再灌注皮层脂质过氧化作用的影响.方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注72 h.以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测脑组织中丙二醛变化.结果 与假手术组相比,模型组丙二醛含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,莫诺苷30 mg/kg、90 mg/kg能够降低丙二醛含量(P<0.05),莫诺苷270 mg/kg能明显降低丙二醛含量(P<0.01);VE(35 mg/kg)能显著减少丙二醛的含量(P<0.001).结论 莫诺苷能通过抑制皮层脂质过氧化水平而发挥神经保护作用. 相似文献
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目的:复制类帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型并根据行为学检查结果对此模型进行较为全面的评价,以建立治疗此疾病的新型实验平台。方法:运用6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine)单点定向注射黑质-纹状体的方法,损毁SD大鼠左侧中脑多巴胺能神经元,动物术后3周腹腔注射(ip)阿扑吗啡(apomorphine,APO)观察是否诱导动物向健侧旋转行为,复制PD模型。分别应用转棒实验和旷场实验分析测定动物的运动功能,应用肌电测试实验测定大鼠的震颤频率和幅度,并据此对动物模型进行评价和分类。结果:造模后,部分大鼠转棒实验在棒时间显著缩短,旷场实验横向跨格次数减少,出现运动功能障碍;肌电检测结果显示部分大鼠肌肉震颤频率和幅度均增加。结论:行为学测试为PD动物模型的评价以及进行不同类型的分组提供了实验依据。 相似文献
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环烯醚萜苷对大鼠脑梗死后NF-κB与凋亡调节因子Bcl-2/Bax表达变化的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
目的观察光化学法诱导大鼠脑梗死形成过程中核转录因子(Nuc lear factor-kappa B,NF-κB)与凋亡调节因子Bax和Bc l-2表达的变化,并探讨山茱萸环烯醚萜苷(iridoid gly-coside,IG)对这一过程的影响。方法大鼠预先灌胃给药7d后,制作光化学致脑梗死模型,采用免疫组织化学法检测脑组织中NF-κB表达的变化,W estern b lot技术检测凋亡调节因子Bax和Bc l-2表达的变化。结果模型组与对照组相比,脑皮层内NF-κB和Bax蛋白表达增多,Bc l-2蛋白表达减少。与模型组相比,IG能够明显的减少NF-κB和Bax蛋白表达,增高Bc l-2蛋白的表达。结论IG可通过影响脑内NF-κB和凋亡调节基因的表达而发挥对脑梗死的治疗作用。 相似文献