人参皂甙对β淀粉样蛋白诱导THP-1单核细胞一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的研究人参皂甙对β淀粉样蛋白(βamyloid,Aβ)1-40诱导THP-1细胞表达诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法用Western blotting测定THP-1细胞iNOS表达,以Griess法测定细胞上清中NO的浓度。结果Aβ模型组iNOS的表达明显高于对照组(P<0.01)。与模型组比较,人参皂甙可明显减少THP-1细胞iNOS的表达和NO的产生(P<0.05)。随着人参皂甙剂量的增大,人参皂甙可引致THP-1细胞iNOS的表达和NO的产生明显减少(P<0.05),且有剂量依赖性。结论人参皂甙可抑制THP-1细胞iNOS的表达,进一步影响NO的产生。     

两种水迷宫实验对拟痴呆模型动物学习记忆功能测试的比较

目的采用两种水迷宫实验对拟痴呆动物学习记忆功能进行比较.方法将小鼠、大鼠各分为:正常对照组、模型组及给药组.用通道式及Morris水迷宫对两种动物模型分别进行测试.结果两组动物模型与给药组比较,在通道式水迷宫中游出时间均无明显差异(P>0.05),在Morris水迷宫测试中,两种动物模型[小鼠(99.319±38.10)s;大鼠(74.34±41.64)s]与双方特定的给药组[匹拉西坦组(63.58±48.26)s;多奈哌齐组(36.85±36.59)s]比较均出现显著差异(P＜0.05). 结论通道式水迷宫和Morris水迷宫测试方法均能反映动物学习和记忆功能,而后者对于动物来讲学习过程较为简单,能够敏感地反映出动物的学习记忆功能.两种水迷宫最好结合使用,以得到客观的结果.     

App17肽防治去卵巢大鼠海马神经细胞的凋亡

目的:观察去卵巢大鼠几种神经元凋亡相关蛋白的表达,并用TUNEL试剂盒检测,研究缺乏雌激素是否引起神经元凋亡;评估App17肽是否能改善去卵巢大鼠的神经细胞凋亡,初步探讨App17肽的神经保护作用机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分3组:假手术组(shamcontrol组),卵巢去势对照组(OVX组),App17肽实验组(17P+OVX组)。Sham组做假手术,OVX组和17P+OVX组做双侧卵巢切除术。17P+OVX组从卵巢去势第7周开始用App17肽治疗6周,用免疫组化和Westernblot方法观察AIF、Bax、Bcl-2的表达,用TUNEL法检测凋亡情况。结果:免疫组织化学和Westernblot结果表明App17肽实验组AIF、Bax表达明显少于去卵巢组;Bcl-2在App17肽实验组的表达明显高于去卵巢组。TUNEL结果表明App17肽实验组凋亡细胞明显少于去卵巢组。结论:雌激素缺乏引起去卵巢大鼠海马和皮层神经细胞凋亡相关蛋白改变和出现凋亡细胞,App17肽具有明显的防治作用。     

不同时程APP转基因小鼠学习记忆改变及参乌胶囊、二苯乙烯苷的干预作用

目的观察不同时程拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)转基因动物模型学习记忆能力改变,以及中药参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷(TSG)防治AD的药理机制.方法拟AD动物模型为4到16月龄APP695V717I转基因小鼠.4月龄起灌胃给予参乌胶囊及TSG 6个月.另一批未处理的APP转基因小鼠饲养至10月龄开始灌胃给予TSG 6个月.同背景同月龄C57BL/6J小鼠为正常对照组.行为学检测应用Morris 水迷宫实验和物体识别实验.结果早期4月龄APP转基因小鼠即出现学习记忆能力障碍,水迷宫游出时间比对照组延长46.1%,物体识别检测的分辨指数相差2.96倍.增龄至10月龄,正常对照组小鼠学习记忆能力无明显变化,而APP转基因小鼠学习记忆能力急剧下降,水迷宫游出时间与对照组的差异加大为95%,物体识别中分辨指数更相差6.7倍.增龄至晚期16月龄,对照组的老化使其学习记忆能力与10月龄相比也明显下降.虽然APP模型组仍表现明显的学习记忆能力障碍,但差距缩小,水迷宫游出时间与对照组的差异为49.1%,在物体识别中分辨指数只相差2.95倍.参乌胶囊和TSG可明显改善10月龄APP转基因小鼠Morris 水迷宫作业成绩,提高模型鼠物体识别能力.对10月龄已出现病理变化的模型鼠灌服TSG 6个月后,也可明显改善16月龄APP转基因小鼠Morris 水迷宫作业成绩,提高模型鼠物体识别能力.结论 4月龄、10月龄、16月龄APP695V717I转基因小鼠模型较好地模拟早期、中期、晚期AD患者的学习记忆缺陷,可用于AD发病机理和防治AD药物作用机制的研究.参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷不仅能早期预防学习记忆障碍的发生,还能逆转和治疗已出现的学习记忆障碍,对防治AD等神经退行性疾病具有良好的应用前景.     

牛磺酸对脑挫伤大鼠氧应激与Ca~(2+)超载损伤的影响

目的 :探讨牛磺酸对大鼠脑挫伤导致的氧应激和细胞Ca2 + 超载损伤的影响。方法 :将SD大鼠随机分为正常对照组、脑挫伤模型组、牛磺酸 (高、中、低剂量 )治疗组与尼莫地平组。在给药7d后进行脑挫伤造模 ,造模后2h切取活体脑片以荧光标记法测定胞内Ca2 +水平 ;造模后24h分离大鼠患侧大脑皮层 ,以比色法测定脑匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD )活性与丙二醛 (MDA )含量。结果 :与模型组比较 ,牛磺酸各剂量组皮层胞内Ca2 + 、MDA水平显著降低 ,高剂量牛磺酸组皮层SOD水平显著升高。结论 :牛磺酸对大鼠脑挫伤导致的氧应激和细胞Ca2 +超载损伤有较好的保护作用。     

选择性血管造影及血清激素含量诊断内分泌性和肾血管性高血压

本文对41例内分泌性和肾血管性高血压患者的选择性血管插管动脉造影及静脉取血测定有关激素含量进行定性、定位诊断的结果进行了分析,并与其他诊断方法进行了对比,认为临床价值较大者,在肾上腺性高血压患者中为内分泌功能试验、插管取血测定激素含量和CT;在肾血管性高血压(RVH)患者中为肾动脉造影,而血管紧张素Ⅱ在各病中的变化无固定规律。     

阿尔茨海默病中的炎症病理改变及免疫治疗的新进展

阿尔茨海默病严重的影响了老年人的健康和生活质量，虽然治疗该病的药物种类不少，但效果并未如人所愿。β淀粉样蛋白（Aβ）的沉积是所有因素导致阿尔茨海默病的共同途径。对邸通过不同的免疫途径和方式进行主动免疫，也能够在转基因动物模型中阻止老年斑的形成。在中枢神经系统Aβ以沉积和溶解两种形式存在，并在脑脊液和血液内动态平衡分布。     

健行颗粒对3种拟帕金森病震颤模型小鼠的干预作用

目的建立肌肉震颤及线粒体功能障碍致3种拟帕金森病震颤小鼠模型,并在此3种模型上观察健行颗粒的药效学作用,探讨其可能的作用机理.方法经氧化震颤素和槟榔碱单次腹腔注射建立小鼠肌肉震颤模型;经MPTP 20mg/kg连续8天腹腔注射建立线粒体损伤致震颤小鼠模型.记录震颤素和槟榔碱模型小鼠震颤持续时间;观察MPTP模型小鼠爬杆行为及自主活动次数的改变,经高效液相色谱测定MPTP模型小鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物含量的改变.结果模型组小鼠在给予震颤素或槟榔碱腹腔注射后出现明显震颤,健行颗粒用药组小鼠震颤持续时间较模型组明显缩短;对于MPTP小鼠模型,模型组小鼠爬杆时间延长,运动协调性降低,纹状体内多巴胺含量明显降低,健行颗粒用药组小鼠爬杆时间较模型组明显缩短,自主活动数增加,纹状体内多巴胺含量增高.结论槟榔碱及氧化震颤素均能制备良好的肌肉震颤小鼠模型,健行颗粒能明显减少模型动物肌肉震颤持续时间;对于MPTP腹腔注射拟帕金森小鼠模型,健行颗粒能明显缩短其爬杆时间,增强小鼠自主活动能力,提升小鼠脑纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量.     

莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经功能的影响

目的观察中药山茱萸的有效成分莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、莫诺苷小剂量组(30 mg/kg)、莫诺苷中剂量组(90 mg/kg)、莫诺苷大剂量组(270 mg/kg)、维生素E(VE)(35 mg/kg),采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min后再灌注3 d,应用Zea Longa法、爬网格、平行木、吊绳、Ludmila Belayev 12分评分法,观察莫诺苷对神经功能缺损的改善作用。结果与模型组比较,莫诺苷给药组(小、中、大剂量)Zea Longa法评分均差异极显著(P0.01);与模型组比较,莫诺苷给药组(小、中、大剂量)吊绳法评分均差异极显著(P0.01);Ludmila Belayev 12分评分法评分与模型组比较,莫诺苷大剂量组差异极显著(P0.001),中剂量组差异极显著(P0.01)。结论莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠有改善行为学评分的作用。