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健行颗粒对3种拟帕金森病震颤模型小鼠的干预作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的建立肌肉震颤及线粒体功能障碍致3种拟帕金森病震颤小鼠模型,并在此3种模型上观察健行颗粒的药效学作用,探讨其可能的作用机理.方法经氧化震颤素和槟榔碱单次腹腔注射建立小鼠肌肉震颤模型;经MPTP 20mg/kg连续8天腹腔注射建立线粒体损伤致震颤小鼠模型.记录震颤素和槟榔碱模型小鼠震颤持续时间;观察MPTP模型小鼠爬杆行为及自主活动次数的改变,经高效液相色谱测定MPTP模型小鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物含量的改变.结果模型组小鼠在给予震颤素或槟榔碱腹腔注射后出现明显震颤,健行颗粒用药组小鼠震颤持续时间较模型组明显缩短;对于MPTP小鼠模型,模型组小鼠爬杆时间延长,运动协调性降低,纹状体内多巴胺含量明显降低,健行颗粒用药组小鼠爬杆时间较模型组明显缩短,自主活动数增加,纹状体内多巴胺含量增高.结论槟榔碱及氧化震颤素均能制备良好的肌肉震颤小鼠模型,健行颗粒能明显减少模型动物肌肉震颤持续时间;对于MPTP腹腔注射拟帕金森小鼠模型,健行颗粒能明显缩短其爬杆时间,增强小鼠自主活动能力,提升小鼠脑纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量. 相似文献
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脑缺血是临床上常见的疾病,它能造成神经元损伤,影响神经功能。神经干细胞在一定条件下可增殖分化成神经元和胶质细胞,缺血性脑损伤后能参与神经功能的修复过程。本文对神经发生的机制和影响因素、缺血后的神经发生与脑功能恢复的联系,以及药物促进神经发生在脑缺血疾病治疗中的应用及前景进行文献综述。 相似文献
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阿尔茨海默病严重的影响了老年人的健康和生活质量,虽然治疗该病的药物种类不少,但效果并未如人所愿。β淀粉样蛋白(Aβ)的沉积是所有因素导致阿尔茨海默病的共同途径。对邸通过不同的免疫途径和方式进行主动免疫,也能够在转基因动物模型中阻止老年斑的形成。在中枢神经系统Aβ以沉积和溶解两种形式存在,并在脑脊液和血液内动态平衡分布。 相似文献
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目的观察中药山茱萸的有效成分莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、莫诺苷小剂量组(30 mg/kg)、莫诺苷中剂量组(90 mg/kg)、莫诺苷大剂量组(270 mg/kg)、维生素E(VE)(35 mg/kg),采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min后再灌注3 d,应用Zea Longa法、爬网格、平行木、吊绳、Ludmila Belayev 12分评分法,观察莫诺苷对神经功能缺损的改善作用。结果与模型组比较,莫诺苷给药组(小、中、大剂量)Zea Longa法评分均差异极显著(P0.01);与模型组比较,莫诺苷给药组(小、中、大剂量)吊绳法评分均差异极显著(P0.01);Ludmila Belayev 12分评分法评分与模型组比较,莫诺苷大剂量组差异极显著(P0.001),中剂量组差异极显著(P0.01)。结论莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠有改善行为学评分的作用。 相似文献
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目的 观察淫羊藿黄酮对β-淀粉样肽(Aβ)拟阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响.方法 将ICR小鼠随机分为正常组、假手术组、模型组,淫羊藿黄酮小剂量(0.03 g/kg)、中剂量(0.1 g/kg)、大剂量(0.3 g/kg)组.灌胃给药14d后,行右侧脑室注射Aβ1-40造模,继续给药7 d,进行Morris水迷宫、避暗实验和自主活动实验,观察小鼠学习记忆能力.结果 Aβ1-40侧脑室注射模型小鼠出现学习记忆障碍.淫羊藿黄酮中、大剂量组在Moms水迷宫实验中逃避潜伏期[(40.12±4.15)s.(34.99±5.49)s]和游泳距离[(648.36±88.42)cm,(781.57±104.41)cm]明显缩短.与模型组逃避潜伏期(65.45±5.15)s,游泳距离(1142.66±96.80)em比较,差异具有显著性(P<0.01),在避暗实验中可延长模型小鼠的潜伏期[(255.40±11.00)s,(257.46±19.50)s]并降低其错误次数[(0.80±0.14)次,(0.77±0.17)次],与模型组潜伏期[(196.27±25.47)s],错误次数[(1.47±0.31)次]比较,差异有显著性(P<0.05).在自主活动实验中,各组之间差异无显著性(P>0.05).结论 淫羊藿黄酮能明显提高Aβ脑室注射致AD小鼠模型的学习记忆能力. 相似文献
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Wnt信号通路与血管发生有着密切联系,它能够通过使血管内皮细胞增殖、血管芽生、血管丛重塑、促进脉管系统成熟等多个阶段来诱导血管发生.通过动态变化的Wnt信号来改善如缺血性脑损伤等与内皮细胞密切相关的神经病理状况成为了近来研究的热点.本文就Wnt信号通路与血管发生之间的关系做一综述. 相似文献