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71.
72.
缺血性脑卒中相关危险因素的病例对照研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的评价传统与新型相关危险因素与缺血性脑卒中发病风险的关系。方法采用病例对照研究方法,在华东地区选择401例缺血性脑卒中病例,其中脑血栓形成158例,腔梗243例。和442例正常对照组人群。用问卷调查和体检的方式对缺血性脑卒中相关因素进行收集和分析。结果单因素分析显示:BMI,脑血管病家族史,既往史中的TIA、高血压、糖尿病、冠心病、肾脏疾病,目前血压值(包括收缩压和舒张压),血常规中的白细胞数、中性粒细胞比例,生化指标中的血糖、TG、HDL-C值均提示能增加缺血性脑卒中的发病风险(P0.05)。Logistic回归分析显示:TIA史、高血压、糖尿病、冠心病等既往史能显著增加缺血性脑卒中的患病风险。结论缺血性脑卒中需要采取综合干预措施。新的危险因素不容忽视。影响疾病发生发展的其它危险因素尚需要进一步探讨。 相似文献
73.
肖杭 《国外医学:卫生学分册》1986,(3)
肾脏乙醇脱氢酶活性较低,因此对乙醇的解毒能力较差,过量的酒精摄入可引起急性肾功能衰竭,酒精对肾结构和功能的影响已有研究,但其生化改变仍然不甚清楚,在本文作者过去的研究中指出大鼠摄入乙醇,氨代谢发生改变,本文报道了肾脏酶的活性和氨的产生、代谢的影响。实验用Wistar雄性大鼠,腹腔注射乙醇,每日5次,每次5 g/kg体重,连续注射5日,处死动物,取出肾脏,在介质中匀化,5000 g 相似文献
74.
丁咯地尔对大鼠坐骨神经损害的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。方法SD大鼠100只随机分为正常组、模型组、甲钴胺组(阳性对照组,104μg·kg~(-1))、丁咯地尔组(40 mg·kg~(-1))。以大鼠坐骨神经挤压伤建立动物模型,以坐骨神经传导速度、坐骨神经干病理切片(光镜、电镜)为观察指标,考察丁咯地尔对坐骨神经损害后恢复的影响。结果wk 4时甲钴胺组和丁咯地尔组均能显著增加坐骨神经传导速度,甲钴胺组与模型组比较有显著差异(P<0.05),丁咯地尔组与模型组比较有非常显著差异(P<0.01);4 wk时丁咯地尔组和甲钴胺组髓鞘形态结构接近正常,而模型组神经髓鞘溃变程度很高。结论丁咯地尔对坐骨神经损害有确切的修复作用。 相似文献
75.
76.
目的研究地昔帕明(desipramine,DMI)对大鼠海马神经元钾电流的影响,初步探讨其抗抑郁的离子通道机制。方法酶解法急性分离单个大鼠海马神经元,应用全细胞膜片钳技术记录DMI对海马神经元钾电流的影响。结果不同浓度DMI均可抑制海马神经元延迟整流钾电流(IK)和瞬时外向钾电流(IA)的影响,其中,100μmol·L-1DMI明显下移IK和IA电流电压曲线,同时,DMI对IK的抑制率明显高于IA。结论DMI对大鼠海马神经元外向钾电流具有明显的抑制作用,提示这可能是其神经保护的机制之一。 相似文献
77.
目的研究记录小鼠生精细胞上表皮钠通道电流。方法应用机械分离获得小鼠单个生精细胞,采用全细胞膜片钳技术记录上皮钠离子通道电流。结果当钳制电位在-50mV、指令电压-100~ 40mV、步阶电压10mV,测试脉冲为200ms时,可记录到一快速激活并且不失活的电流。细胞外液中加入1μmol/L的阿米诺利能显著性抑制该电流,并呈现出两类不同的作用(抑制率分别为58.49±9.82%,31.44±5.69%)。结论电流特性和阿米诺利敏感性特征表明,生精细胞上所记录到的电流是上皮钠通道电流。 相似文献
78.
鬼臼毒素类物质生物活性的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究脱氧鬼臼毒素、β-阿朴苦鬼臼、鬼臼毒素和4’-去甲鬼臼毒素共四种鬼臼毒素类似物对3龄初淡色库蚊幼虫和5龄初菜青虫的毒杀和抑制生长发育活性。方法:采用WHO生物测试法和小叶碟添加法分别测定四种类似物对淡色库蚊和菜青虫的毒杀和拒食活性。结果:①脱氧鬼臼毒素和β-阿朴苦鬼臼对淡色库蚊的毒杀作用较明显,致死中浓度(LC50)分别是0.00148和0.00168g/L。②四种化合物对淡色库蚊的生长发育有明显的抑制作用,与对照组相比,加药组的化蛹率相对较低。③脱氧鬼臼毒素、β-阿朴苦鬼臼和鬼臼毒素对菜青虫有毒杀作用,96h的LC50分别是0.0454、0.0782和0.1597g/L。4’-去甲鬼臼毒素对菜青虫的毒杀活性很弱。④四种化合物对菜青虫都有拒食活性,但前三种拒食活性较强,其拒食中浓度(AFC50)分别是0.0161、0.0187、0.0394和0.2739g/L。⑤四种化合物对菜青虫都有不同程度的抑制其生长发育现象,但作用的程度和方式不同,脱氧鬼臼毒素组的试虫全部死于5龄期,β-阿朴苦鬼臼毒素和鬼臼毒素的高浓度组不能化蛹,死于幼虫期,而4’.去甲鬼臼毒素组的试虫则表现出畸蛹等现象。结论:四种鬼臼毒素类似物对淡色库蚊和菜青虫毒杀和抑制生长发育活性之间的差异可能与结构上的差异有关。 相似文献
79.
目的:探讨甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)暴露后原代神经元蛋白组学及其对细胞功能的影响,整体阐述 METH的神经毒性及其影响通路。方法:将原代培养的神经元经METH(0、900 μmol/L)处理,蛋白酶解后,利用液相色谱?串联质谱(LC?MS/MS)对其进行检测,利用Uniprot_RattusNorvegicus_36080_20180123数据库对其进行鉴定,利用基因本体论(gene ontology,GO)分析进行蛋白功能注释,采用京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)数据库分析将目标蛋白序列进行归类,获取目标蛋白参与的信号通路;基于上述通路,利用Western blot验证METH引起的神经元突触数量及表达改变;通过免疫荧光法观察突触间的表达及空间定位。结果:共鉴定出蛋白总数为 6 619个。与对照组比较, 表达差异(上调/下调)倍数大于1.2倍,且P < 0.05的蛋白质归为差异蛋白,通过筛选,METH处理组与对照组的差异蛋白有51种, 其中上调的蛋白40种,下调的蛋白11种。蛋白表达方面,METH暴露显著降低突触后标志物PSD95及棘突标志蛋白Drebrin 的表达,而突触前标志物Synapsin1明显上调;免疫荧光结果显示,Drebrin表达明显下调且与F?actin的共定位减少,而PSD95与 Synapsin 1的空间定位亦显著下降。结论:METH暴露可引起原代神经元多种蛋白表达异常,细胞功能发生紊乱,突触结构破坏,引发神经元损伤。 相似文献
80.
本研究以生理浓度范围的 17β 雌二醇处理未成熟的SD雌性大鼠 ,探讨 17β 雌二醇对其性激素分泌、体液免疫功能和胸腺内雌激素受体的影响。实验分三组 ,分别为高剂量组 (0 1mg )、低剂量组 (0 0 5mg )和对照组 ,给药 4周后用放射免疫法检测了血清雌二醇和睾酮水平 ;用酶联免疫吸附法测定白细胞介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子α (TNF α )和免疫球蛋白G(IgG )的水平 ;用免疫组化法测定胸腺内雌激素受体水平。结果表明 17β 雌二醇一方面可以下调IL 6、TNF α,另一方面可以提高IgG水平 ,并且可以提高胸腺内雌激素受体水平。由于本实验结果和睾酮并无关系 ,我们认为雌二醇在生理浓度下对免疫系统有一定的调节作用 ,该作用有可能是通过雌激素受体来实现。提示随着生殖周期的变化 ,E2 水平可能影响某些疾病的发生和发展 相似文献