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61.
^125I—白三烯B4放射免疫分析药盒的研制及临床应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
62.
8—表氧—前列腺素F2α酶免疫测定及临床应用   总被引:10,自引:0,他引:10  
建立乙酰胆碱酯酶标记的8-表氧-前列腺素F2α酶免疫法测定方法,并观察其在脑血栓患者与慢性肾功能衰竭患者血浆中的改变。将8-表氧-PGF2α与人血清白蛋白共价联接完全抗原后,免疫家兔制备抗血清,将8-表氧-PGF2α与乙酰胆碱酯酶联接成酶标记物。在确定酶免疫法有关质量参数后,测定17例正常人,18例急性脑血栓患者及16例慢性肾功能衰竭患者透析前后血浆8-阴氧-PGF2α的含量。  相似文献   
63.
凝血酶调节蛋白 (thrombomodulin ,TM)是内皮细胞表面的凝血酶膜受体 ,通过与凝血酶结合激活蛋白C发挥抗凝作用 ,并增加凝血酶对凝血酶激活的纤溶抑制物 (TAFI)的催化活性抑制纤溶过程 ;重组人类可溶性TM还有抗炎作用。TM升高常见于各种内皮细胞受损的疾病与病理过程。它在血中水平的升高反映了内皮细胞损害和肾功能的损害。  相似文献   
64.
血管性血友病(vWD)是一组高度异质性、较为常见的遗传性出血性疾病,主要是由于患者体内的vWF基因缺陷造成血浆中vWF数量减少或质最异常而引起,其发病牢大约为3~7/10万人口[1].vWD主要为常染色体显性遗传,少数为隐性遗传.我们对1例3型vWD患者进行临床及基因分析,以探讨其分子发病机制.  相似文献   
65.
66.
特异性抗原幽门螺杆菌尿素酶B的体外表达   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:建立自患者体内分离的幽门螺杆菌菌株及其抗原尿素酶B(ureB)体外表达的方法。方法:分离培养胃病患者感染的幽门螺杆菌,采用基因体外重组技术分离ureB基因,并经测序鉴定,所表达的抗原蛋白用Western blot进行鉴定。结果:测序结果证实克隆的基因与GeneBank中的序列相符,经Weslern blot证实获得ureB的重组蛋白。结论:获得了高表达的重组抗原蛋白,为ureB检测及Hp感染的诊断提供了物质基础。  相似文献   
67.
流式细胞术检测血小板相关IgG的临床应用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究流式细胞式(FCM)检测血小板相关免疫球蛋白G(PAIgG)的特点及在特发性血小板减少性紫癜(ITP)诊断中的意义。方法:用FCM检测了47例ITP、13例非免疫性血小板减少、10例自身免疫溶血性贫血、18例其它免疫系统疾病患者以及31例健康志愿者的PAIgG,并与ELISA竞争法检测结果比较。结果:FCM检测ITP患者PAIgG的平均荧光强度和阳性血小板百分率均明显高于正常对照组(P〈0.01),11例有峰形异常。ITP患者FCM检测的阳性率(87.2%)比ELISA法(83.0%)稍高,两种方法的符合率为85.1%。但两种方法都存在特异性不高的问题。结论:FCM检测PAIgG具有快速、简便和灵敏等特点,可作为免疫性血小板减少实验诊断的新方法。  相似文献   
68.
血小板自身抗体的流式细胞仪检测与意义   总被引:21,自引:0,他引:21  
目的:应用流式细胞术(FCM)测定血小板自身抗体PAIgG,研究其对待发性血小板减少性紫癜(ITP)诊断的意义。方法:应用FCM检测20例ITP患者血小板膜表面及血浆中的抗血小板抗体,并与ELISA所测结果进行比较。结果:FCM测得14例(70%ITP患者血小板膜自身抗体PAIgG阳性,9例(45%)血浆抗血小板抗体阳性。ELISA显示12例(60%)患者PAIgG阳性,7例(35%)血浆抗血小板  相似文献   
69.
溶栓治疗的现状及研究进展   总被引:10,自引:0,他引:10  
链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂已普遍应用于急性心肌梗死和其它急性血栓栓塞性疾病的治疗。新的溶栓药物,如茴香酰纤溶酶原-链激酶复合物、重组单链尿激酶和葡激酶有较高的纤维蛋白亲和性和体内半寿期较长的特点,已在临床上应用或试用。GPⅡb-Ⅲa拮抗剂可预防冠状动脉手术或急性心肌梗死溶栓后的血管再闭塞,降低死亡率。凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)是血浆中新发现的纤溶抑制物。抗TAFI抗体和TAF  相似文献   
70.
 目的 探讨维生素K缺乏或拮抗剂诱导的蛋白-Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)在非婴儿获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症(ADVKCF)中的诊断价值。方法 对临床确诊的50例ADVKCF患者采用ELISA法检测治疗0、3、7 d的血浆中PIVKA-Ⅱ水平,同时分析不同时间点凝血常规和凝血因子促凝活性,并以20例健康体检者作为对照。结果 患者PIVKA-Ⅱ水平为(3.83±1.40)μg/L,健康对照组为(1.30 ±0.54)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05),患者接受维生素K治疗3 d后其值与治疗前相比差异无统计学意义[(3.83±1.40)μg/L比(3.79±0.66)μg/L,P>0.05],7 d后其值降低但仍高于对照组水平。近期输注血浆组PIVKA-Ⅱ水平为(3.78±1.30)μg/L,同未输注组[(3.91±1.49)μg/L]相比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前患者凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ活性明显降低(3.68%~12.28%),而凝血酶原时间(PT)、APTT明显延长(>100 s),治疗1周后基本恢复正常。结论ADVKCF患者血浆PIVKA-Ⅱ的水平升高,维生素K治疗1周后其值仍高于正常人的水平,且不受血浆输注的影响,PIVKA-Ⅱ较凝血常规、凝血因子活性检测更为灵敏,具有早期辅助诊断本病的价值。
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