妇产科的静脉血栓栓塞问题──解读ASH 2014血液学与生殖专题讨论会

<正>妊娠与分娩是一生理过程,但此时妇女处于相对敏感与危险的阶段,易诱发各种病理改变,如高血压、免疫系统病变与血栓性疾病,后者包括动脉血栓与静脉血栓栓塞(VTE)。VTE在妊娠与产后更为多见,约占妊娠期血栓性事件的4/5,主要包括深静脉血栓形成(DVT)与肺栓塞(PE),是继脑血管疾病与心血管疾病后的第三大心血管疾病。VTE在西方人群的每     

雷帕霉素联合小剂量泼尼松治疗慢性ITP的疗效观察及其机理探讨

目的 探讨雷帕霉素（RAPA）治疗慢性免疫性血小板减少症（ITP）的疗效、安全性及其对治疗前后外周血CD4＋ CD25highCDl27low调节性T细胞（Treg细胞）的影响.方法 应用流式细胞术检测43例ITP患者RAPA治疗前后及20例健康志愿者外周血Treg细胞的表达;ELISA法检测转化生长因子TGF-β、白介素（IL）-4、IL-10水平.结果 RAPA对ITP的近期总有效率为58％;随访≥2年,持续有效率为68％.有效组经RAPA治疗后,外周血Treg细胞明显升高（P＜0.05）,且与TGF-β血清浓度呈正相关（r=0.652,P=0.001）;同时Treg细胞在随访期间未见明显降低.结论 雷帕霉素能够提升ITP患者外周血Treg数量,可能成为治疗慢性ITP的有效药物.     

噻氯匹啶研究的进展

血小板在血栓形成与止血过程中起着极为重要的作用。人们发现某些治疗其它疾病的药物具有抗血小板功能的作用,并且研究出一些新的抗血小板药物,其中最受到注意、研究得最深入的是噻氯匹啶(Ticlopidine)。一、噻氯匹啶的抗血小板作用及机理噻氯匹啶的化学名为5-[(2-氯苯基)甲基]-4,5,6,7-四氢噻嗯并[3,2-c]吡啶盐酸盐。噻氯匹啶是七十年代合成的新一代的抗     

急重症诊治 第4讲 弥散性血管内凝血的诊治经验

杂志》编委等。　　弥散性血管内凝血 (DIC)不是一个单独的疾病,而是一种可由多种病因引起的出血性病理过程。按 2001年国际血栓与止血学会DIC专题委员会新的定义:“DIC是一种由不同原因引起的,以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征。这种改变可来自并引起微血管系统的损害,严重时可导致器官功能衰竭”。很多疾病都可引起DIC,据我国 2 471例DIC的总结,感染性疾病占 36 94%,病理产科 24 81%,恶性肿瘤24 2%,手术与创伤 4 34%。近年来,一些新的疾病或病理过程 (如艾滋病与器官移植 )诱发的DIC已日益引起人们的重视。1　DIC…     

血栓相关性疾病的临床流行病学

动脉粥样硬化及其血栓栓塞性并发症在我国与西方国家都己成为人口死亡与致残的第1位原因，按世界卫生组织“多国心血管病发展趋势及其决定因素的监测”(简称MONICA方案)的2002年最新统计，每年大约有1700万人死于各种心脑血管疾病。国内外在调查血栓性疾病的发病率、分布情况、     

急性早幼粒细胞白血病弥散性血管内凝血发病机制及治疗进展

弥散性血管内凝血是急性白血病特别是急性早幼粒细胞白血病（APL）常见并发症。APL最大的特征是威胁生命的出血。实验室检查主要表现为白血病性早幼粒细胞释放组织因子引起促凝活性增强和高纤溶状态，原发性纤溶在APL患者的出血中起一定作用。全反式维甲酸和三氧化二砷治疗APL可显著降低弥散性血管内凝血的发病率及出血死亡的危险性。     

血小板抗体及淋巴细胞亚群检测在特发性血小板减少性紫癜中的诊断意义

目的 比较抗血小板特异性抗体、PAIgG及淋巴细胞亚群在特发性血小板减少性紫癜（ITP）及非免疫性血小板减少症中的水平,以评价其在ITP中的诊断价值.方法 用改良单克隆抗体特异性俘获血小板抗原法（MAIPA）检测患者血浆中抗血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb和P-选择素）的特异性抗体.利用流式细胞术（FCM）检测患者外周血中PAIgG及淋巴细胞亚群.结果 ITP组MAIPA的阳性率为63.3%,非免疫性血小板减少组为阴性;PAIgG分别为73.3%、45%.淋巴细胞亚群中,ITP组CD3、CD4、CD4/CD8显著高于正常对照组,CD8、CD19则显著低于正常对照组.结论 抗血小板特异性自身抗体抗体对提高ITP的诊断有一定的实用价值,淋巴细胞亚群的变化能较好地反映ITP 的病理机制.     

新型冠状病毒肺炎并发的凝血障碍

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)在短短的半年内肆虐全球,至今在全世界已有3568万人感染,126万人死亡。本病的病因为新型冠状病毒(SARS-CoV-2),病毒通过刺突糖蛋白(S蛋白)与宿主细胞血管紧张素转化酶2(ACE2)结合从而入侵细胞,其结合能力甚至超过SARS病毒。ACE2主要存在于呼吸道与胃肠道,也广泛分布于心脏、肾脏、睾丸、脑组织与脂肪组织等。     

巨血小板综合征糖蛋白Ⅸ基因异常的分子生物学研究

目的 探讨糖蛋白(GP)Ⅸ基因点突变G2113→A在导致巨血小板综合征(BSS)中的意义。方法 用限制性内切酶分析患和其直系亲属以及40名正常人等位基因；采用定点诱变技术构建含有GPⅨ点突变G2113→A的质粒PD-Ⅸ G2113A；用含有GPⅠ bα GP Ⅰ bβ和GPⅨ或GPⅨ突变型全长编码序列的质粒对中国仓鼠卵巢(CHO)细胞共转染；流式细胞仪检测转染后的CHO细胞表面GP的表达；免疫染色和免疫印迹分析转染后的CHO细胞胞浆中GPⅠ bα和GPⅨ的表达。结果 先证为纯合子，母亲和兄长均为杂合子；突变型CHO细胞膜上GPⅨ和GPⅠbα的表达显减少，但大量存在于细胞胞浆中。结论 本例BSS患的发病机制为GPⅨ Ala139(GCC)→Thr(ACC)突变。该突变不影响GP Ⅰb/Ⅸ在细胞内的合成与组装，但影响其在细胞膜表面的锚定与表达。