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1.
Massive hemorrhage isgerenally defined as hemorrhage requiring the transfusion of 10 or more red cell concentrate units in 24 h.It mostly occurs following severe trauma as well as major surgery,which might be complicated with hypovolemic shock as well as disseminated intravascular coagulation(DIC).Its mortality is  相似文献   
2.
遗传性血小板疾病是一类少见而复杂的出血性疾病,包括血小板膜糖蛋白缺陷、血小板贮存颗粒缺乏、血小板信号转导异常和血小板凝血活性异常.近十余年来,随着分子生物学技术及基因诊断技术的发展,多种遗传性血小板疾病发病的分子机制已逐渐阐明,如灰色血小板综合征是由NBEAL2基因突变导致,血小板减少症2是由于ANKRD基因5'-非翻译区(UTR)突变所导致的,Scott综合征是由TMEM16F基因突变引起,而某些疾病的发生需同时存在2种基因变异.这些研究结果对于提高遗传性疾病的诊断与治疗具有重要的意义,并为血栓疾病的防治提供了新的方向.现就近几年遗传性血小板疾病基因诊断的研究新进展进行综述.  相似文献   
3.
 目的 探讨维生素K缺乏或拮抗剂诱导的蛋白-Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)在非婴儿获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症(ADVKCF)中的诊断价值。方法 对临床确诊的50例ADVKCF患者采用ELISA法检测治疗0、3、7 d的血浆中PIVKA-Ⅱ水平,同时分析不同时间点凝血常规和凝血因子促凝活性,并以20例健康体检者作为对照。结果 患者PIVKA-Ⅱ水平为(3.83±1.40)μg/L,健康对照组为(1.30 ±0.54)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05),患者接受维生素K治疗3 d后其值与治疗前相比差异无统计学意义[(3.83±1.40)μg/L比(3.79±0.66)μg/L,P>0.05],7 d后其值降低但仍高于对照组水平。近期输注血浆组PIVKA-Ⅱ水平为(3.78±1.30)μg/L,同未输注组[(3.91±1.49)μg/L]相比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前患者凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ活性明显降低(3.68%~12.28%),而凝血酶原时间(PT)、APTT明显延长(>100 s),治疗1周后基本恢复正常。结论ADVKCF患者血浆PIVKA-Ⅱ的水平升高,维生素K治疗1周后其值仍高于正常人的水平,且不受血浆输注的影响,PIVKA-Ⅱ较凝血常规、凝血因子活性检测更为灵敏,具有早期辅助诊断本病的价值。
     相似文献   
4.
植物固醇血症(Phytosterolemnia或sitosterolemia)是一种常染色体隐性遗传性代谢疾病,1974年由Bhattacharyya首次报道[1];患者的主要临床表现为肌腱与皮下出现多个黄褐瘤、动脉粥样硬化、早发性冠心病与关节炎等,并可导致早期死亡。这是由于植物固醇或其代谢产物类似于胆固醇的作用,刺激巨噬细胞产生ILL-6与TNFα[2],促进泡沫细胞和斑块的形成。近年来随着临床研究与分子生物学的发展,人们发现部分患者可表现显著的血液学异常,其特点为巨大血小板伴血小板减少与溶血性贫血,这可能代表了血液疾病的一种新的类型。  相似文献   
5.
血小板减少是临床上常见的一个现象,最常见的原因为免疫性血小板减少性紫癜(ITP),发病率约为2/10 000.年-1[1]。但ITP无特异的实验室诊断指标,抗血小板抗体检测缺乏特异性,骨髓检查结果正常或仅示巨核细胞增多;因此必须谨慎排除其他可能的疾病后才能诊断。很多疾病或病理过程都可引起血小板减少,某些疾病(特别是先天性血小板减少)比较少见,临床医生往往重视不够或不熟悉,极易造成误诊误治,从而引起严重后果。  相似文献   
6.
免疫性血小板减少性紫癜的发病机制与临床研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
免疫性血小板减少性紫癜(Immune thrombocytopenic purpura,ITP)是自身抗体介导的血小板减少综合征,自身抗原的主要成分是血小板一种或多种糖蛋白;细胞免疫也是血小板破坏的一个重要原因.目前ITP的诊断仍是临床排除性诊断,分为原发性与继发性两种.ITP治疗的目的是使患者血小板计数提高到安全水平.肾上腺糖皮质激素仍是ITP的首选药物,静脉输注丙种球蛋白(IVIg)用于控制严重出血与重度血小板减少,脾切除仍是治疗慢性ITP的主要手段.血小板生成素(TPO)类似物可能成为新的治疗方法.对成人慢性ITP患者应常规进行幽门螺杆菌(Hp)筛查,阳性患者应根除Hp.  相似文献   
7.
Severe bleeding is a common problem and a main cause of death in a medical setting,including surgery,trauma,congenital and acquired abnormalities of hemostasis,fulminant hepatic failure,and gastrointestinal bleeding.It has been estimated that rxcessive blood loss may contribute to approximately 30% of trauma-related deaths.Bleeding in critical locations,especially intracerebral hemorrhage,pose also a major clinical challenge.Severe bleeding often needs blood transfusion.In many patients with abnormalities of hemostasis,bleeding can be effectively corrected by replacing the defective components of the hemostatic system,of which the most widely used are factor Ⅷ concentrations and recombinant factor Ⅷ products for hemophilia A treatment,prothrombin complex concentrates and recombinant factor Ⅸ for hemophilia B treatment,and fibrinogen or cryoprecipitate for afibrinogenemia.On the other hand,all the cases of excessive bleeding require pharmacologic strategies of hemostatic agents to minimize blood loss.  相似文献   
8.
原发性血小板增多症的发病机制,诊断与治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)是骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disorder,MPD)的一种;其主要特点是外周血血小板计数明显增高,骨髓中巨核细胞增殖旺盛。近年来,对MPD(包括ET)发病的分子机制的研究取得了重大突破,临床上有了大量的总结资料,新的有效药物不断问世,使我们对ET本质的认识进一步深入,临床诊断与治疗水平有了新的提高。  相似文献   
9.
血管性血友病(vWD)是一组高度异质性、较为常见的遗传性出血性疾病,主要是由于患者体内的vWF基因缺陷造成血浆中vWF数量减少或质最异常而引起,其发病牢大约为3~7/10万人口[1].vWD主要为常染色体显性遗传,少数为隐性遗传.我们对1例3型vWD患者进行临床及基因分析,以探讨其分子发病机制.  相似文献   
10.
流式细胞术检测血小板相关IgG的临床应用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究流式细胞式(FCM)检测血小板相关免疫球蛋白G(PAIgG)的特点及在特发性血小板减少性紫癜(ITP)诊断中的意义。方法:用FCM检测了47例ITP、13例非免疫性血小板减少、10例自身免疫溶血性贫血、18例其它免疫系统疾病患者以及31例健康志愿者的PAIgG,并与ELISA竞争法检测结果比较。结果:FCM检测ITP患者PAIgG的平均荧光强度和阳性血小板百分率均明显高于正常对照组(P〈0.01),11例有峰形异常。ITP患者FCM检测的阳性率(87.2%)比ELISA法(83.0%)稍高,两种方法的符合率为85.1%。但两种方法都存在特异性不高的问题。结论:FCM检测PAIgG具有快速、简便和灵敏等特点,可作为免疫性血小板减少实验诊断的新方法。  相似文献   
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