PDGF在肾脏疾病中的研究进展

血小板源性生长因子 (ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＰＤＧＦ)是一种重要的细胞因子 ,具有多种生物学作用 ,参与组织器官多种生理活动 ,并在各种病理损伤中发挥重要作用。现就ＰＤＧＦ在肾脏疾病发生、发展中的意义综述如下。1　ＰＤＧＦ的生物学特性ＰＤＧＦ是由Ａ、Ｂ两条紧密相关的家族性蛋白多肽链通过二硫键连接而成的同型或异型二聚体 ,故有三种形式 :ＰＤＧＦ ＡＡ、ＰＤＧＦ ＢＢ、ＰＤＧＦ ＡＢ ,其中Ａ、Ｂ二链有 6 0 %的同源性。ＰＤＧＦ最先发现于血小板的α颗粒中 ,目前已经证明二倍体细胞 ,如单核…     

不同透析膜对维持性血液透析患者外周血Ｔ细胞凋亡的影响

目的 研究终末期肾病(ESRD)患者外周血T细胞凋亡、Bcl-2和Fas的表达、Th1及Th2类细胞因子特征以及不同透析膜对维持性血液透析患者T细胞凋亡的影响。 方法 研究对象包括ESRD未透析(ND)患者10例；维持性血液透析(HD)的患者45例，分别用醋酸纤维素膜(CA)、低通聚砜膜(PS-LF)、高通聚砜膜(PS-HF)进行透析；以及健康对照(C)8例。上述研究对象的外周血T细胞经植物凝集素(PHA)刺激培养24 h后，应用流式细胞术检测其凋亡情况；免疫组化检测T细胞Bcl-2、Fas的表达；ELISA检测细胞培养上清IFN-γ及IL-4的水平。 结果 ND组及HD组T细胞凋亡率高于C组的(6.82±1.64)%。HD各组T细胞的凋亡率以CA组的(12.26±1.21)%最高，PS-HF组(9.00±0.89)%最低(P < 0.05)。ND组及HD组外周血T细胞Bcl-2的表达低于C组(P < 0.05)，Fas的表达高于C组(P < 0.05)；相关分析显示T细胞凋亡与Fas的表达呈正相关，与Bcl-2呈负相关。ND组及HD组IFN-γ的水平均低于C组(P < 0.05)，与T细胞凋亡呈负相关；IL-4的水平高于C组 (P < 0.05)，与T细胞凋亡呈正相关。 结论 ND组及HD组外周血T细胞凋亡加速，Bcl-2、Fas参与T细胞凋亡的发生。 ND组及HD组患者Th类细胞因子失衡，呈Th2细胞因子优势， Th类细胞因子参与T细胞凋亡的调控。HD患者的T细胞凋亡不仅与透析膜的生物相容性有关还与透析膜的通透性有关。     

原发性肾病综合征患者胰岛素抵抗及肾组织ISNR-β、CPR、eNOS的表达

目的：探讨原发性。肾病综合征患者是否存在胰岛素抵抗以及其发生机理和肾组织ISNR-β、CPR、eNOS的表达。方法：检测46例原发性肾病综合征患者和20例健康对照者空腹血清葡萄糖(FG)、空腹血清胰岛素(FISN)和空腹血清C-肽(FCP)水平，计算胰岛素敏感指数(ISI)。分析ISI与血压、血脂、肾功能变化的关系。应用免疫组织化学法检测肾组织胰岛素受体口(ISNR-β)、C-肽受体(CPR)和内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的表达。结果：原发性肾病综合征患者FG、FISN、FCP的水平显著高于对照组，ISI显著低于对照组，且患者ISI的降低与甘油三酯、低密度脂蛋白、血尿酸的升高呈显著负相关。患者肾组织IS-NR-β、CPR和eNOS的表达较对照肾组织无显著改变。结论：原发性肾病综合征患者存在血糖、胰岛素和C-肽水平的升高及胰岛素抵抗。其原因可能与血压升高、血脂和尿酸代谢紊乱等有关。患者肾组织ISNR-β、CPR和eNOS的表达无显著变化。     

原发性痛风合并肾损害的临床研究

目的探讨原发性痛风合并肾损害患者的临床特点及其防治方法。方法回顾分析31例原发性痛风合并肾损害患者的临床特点、治疗及其预后资料。结果31例患者中，8例伴夜尿增多，21例出现轻、中度蛋白尿。但无严重的低蛋白血症；10例合并肾囊肿，11例合并肾结石，24例合并肾功能损害。临床特点是以小管间质损害为主：伴痛风石的患者肾功能损害和贫血更为严重；已出现肾功能不全的患者．肾脏大小与治疗后肾功能改善程度不相符，但与贫血程度一致。结论应加强对该病的早期认识。一旦明确诊断，积极降低血尿酸水平，防治痛风反复发作，配合血液透析改善肾功能，纠正贫血等，可明显改善预后．     

高糖状态下小鼠肾小球足细胞凋亡和组成型光形态建成1蛋白的表达

背景:组成型光形态建成1蛋白与细胞凋亡有关。目的:观察高糖对体外培养的小鼠肾小球足细胞凋亡和组成型光形态建成1蛋白表达的影响。方法:将不同浓度葡萄糖溶液分别加入体外培养的条件永生性小鼠肾小球足细胞株培养液中,培养不同时间后检测肾小球足细胞凋亡指数和死亡指数,以筛选最佳剂量效应葡萄糖浓度。用30mmol/L葡萄糖溶液干预小鼠肾小球足细胞(高糖组),并设立对照组和采用30mmol/L甘露醇干预的甘露醇组。结果与结论:在一定浓度范围内,葡萄糖呈时间和剂量依赖性诱导肾小球足细胞凋亡和死亡(P<0.05),随着葡萄糖浓度的进一步加大,肾小球足细胞死亡指数明显升高,而凋亡指数变化不大。与对照组比较,高糖组凋亡指数显著增加(P<0.05),其COP1 mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P<0.05)。结果证实,高糖可诱导肾小球足细胞的凋亡,其机制可能与其下调COP1的表达有关。     

血液滤过联合灌流治疗对重症急性胰腺炎继发肺损伤患者血清TNF-α及血管内皮细胞RhoA磷酸化修饰的影响

目的探讨血液滤过联合血液灌流(HF+HP)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)继发肺损伤患者血清中TNF-α的清除作用及对内皮细胞中RhoA的188位丝氨酸磷酸化修饰(p-RhoA)的影响。方法选取35例SAP患者纳入实验研究,其中SAP继发急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)28例,未继发ALI/ARDS 7例,同时设正常对照组20例。全部SAP患者收入中心ICU治疗,其中9例SAP继发ARDS患者给予连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)联合HP治疗(HF+HP组)。应用ELISA法检测不同程度肺损伤的SAP患者血清中TNF-α水平的变化,以及采用HF+HP治疗的9例SAP继发ARDS患者治疗不同时间点血清中TNF-α的浓度。体外实验采用HF+HP治疗不同时间点患者的血清分别刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并以重组人TNF-α刺激细胞作为阳性对照,蛋白质印迹分析检测各组HUVECs中p-RhoA与总RhoA蛋白的表达,免疫荧光染色观察p-RhoA在细胞内的分布。结果与未继发ALI/ARDS患者比较,SAP继发ALI/ARDS的患者血清中TNF-α水平明显升高(P<0.05),尤以继发ARDS的患者升高最为明显(约为正常对照组的7倍)。采用HF+HP治疗的9例SAP继发ARDS患者治疗6h后,血清中TNF-α水平与HF+HP治疗前比较开始下降,至治疗20h下降最为明显,接近正常组水平;HF+HP治疗后,SAP继发ARDS患者动脉血氧分压(PaO2)、HCO3-水平、氧合指数(PaO2/FiO2)均较治疗前上升(P<0.05)。蛋白质印迹分析结果表明,HF+HP治疗后SAP继发ARDS患者血清诱导的HUVECs中p-RhoA水平逐渐升高(P<0.05),但各组RhoA总蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光结果显示,在HUVEsC中,p-RhoA主要分布在细胞质,各组变化趋势与蛋白质印迹分析结果一致。结论 SAP继发ALI/ARDS患者血循环中存在高水平的TNF-α。HF+HP治疗可有效地清除SAP继发ALI/ARDS患者血液中大量生成的TNF-α,并抑制RhoA的活化,从而起到降低内皮细胞高通透性的作用。     

尿毒症血液透析患者Treg/Th17功能失衡影响血管钙化因子BMP-2表达的研究

目的 探讨尿毒症血液透析患者Treg/Th 17细胞功能是否发生失衡及其对血管钙化因子BMP-2表达的影响.方法 选取66例尿毒症血液透析患者(MHD组)、30例尿毒症未并发心血管疾病且未透析患者(WHD组)和20例健康志愿者,将MHD组患者分为并发心血管疾病(MHD1,n=36)和未并发心血管疾病(MHD2,n=3...     

间歇补充型血液透析滤过及其临床应用

间歇补充型血液透析滤过(I-HDF),是使用程序化的透析机,在血液透析过程中将高质量的超纯透析液通过透析膜间歇性反超滤输注至血液中,以短期内增加外周循环容量,提高溶质清除率,达到模拟血液透析滤过的效果。I-HDF基本程序:每次输注量为200 ml,每次输注的间隔时间30 min,输注速度为150 ml/min;初次输注在血液透析开始后30 min,并在治疗结束前30 min完成最后一次输注。血液透析时间为4h时,总输注量为1 400 ml(200 ml×7次)。I-HDF可有效改善血液透析治疗过程中患者的外周循环,提高血浆再充盈,增加溶质清除,并且可防止透析膜的渗透性随时间延长而下降,稳定透析中血压,减少心动过速的发生,非常有益于低血压倾向的患者。     

一氧化氮与肾小球疾病

NO是一种具有双向作用的细胞因子 ,能参与肾脏的诸多正常生理功能。但是 ,在各种肾脏疾病状态下 ,NO过多或过低表达 ,都造成肾脏病理生理损害的发生。     

高水平胰岛素对大鼠系膜细胞NF-κB活化及细胞外基质合成的影响

探讨高水平胰岛素对系膜细胞NF-κB p65活化及细胞外基质合成的影响。用高水平的胰岛素刺激系膜细胞后,用免疫组化染色观察系膜细胞NF-κB p65活化,放免法测定系膜细胞培养上清液中Ⅳ型胶原及层粘蛋白(LN)水平。并以无胰岛素刺激为正常对照组。结果显示胰岛素刺激后,系膜细胞内NF-κB p65核移位阳性率(PR)、平均光密度(ALD)以及上清液中Ⅳ型胶原、LN在一定浓度范围内呈剂量和时间依赖性增加,表明胰岛素可促进系膜细胞的NF-κB p65活化和细胞外基质的合成。