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91.
目的:为深入研究LRP16基因的生理功能,本研究将小鼠LRP16基因特异打靶载体pBΔ16转染小鼠胚胎干细胞(embryon ic stem cell),并筛选同源重组克隆。方法:通过电转染方法将LRP16插入失活型打靶载体导入ES细胞,经G418筛选,挑取抗性克隆,Southern b lot方法鉴定同源重组ES细胞克隆。结果:打靶载体成功转染ES细胞,Southern b lot筛选100个抗性克隆,结果显示有一个打靶序列同源重组型插入的ES细胞克隆。结论:筛选到同源重组型ES细胞,为下一步建立LRP16缺失型小鼠并为从整体水平研究LRP16基因的生理功能奠定基础。  相似文献   
92.
子宫内膜息肉是异常子宫出血和不育症的常见原因,通常的治疗方法是盲目的刮宫术,但常遇到无法去除干净的问题,宫腔镜手术是唯一能够看清息肉蒂,从其根部切除的方法,并能对宫内占位性病变进行鉴别诊断[1],所以宫腔镜直视下切除术(TCRP)是一种疗效可靠、安全、简便的治疗手段.作者在301医院进修期间采用宫腔镜直视下切除术(TCRP)治疗子宫息肉108例,现将治疗体会报道如下.  相似文献   
93.
宫颈癌发病率在我国妇科三大恶性肿瘤中居第一位,微创手术已广泛应用于早期宫颈癌的治疗中。机器人手术治疗早期宫颈癌在国内外已开展多年,2018年上海长征医院在国内率先开展经脐单孔机器人宫颈癌根治术。此后,国内多家医院逐步开展该手术,但尚未形成专家共识。基于此,我国多位专家根据本单位开展单孔机器人早期宫颈癌手术的经验,结合宫颈癌外科治疗的最新理论和指南,制定了经脐入路单孔机器人早期宫颈癌根治术的专家共识。  相似文献   
94.
11号染色体三体嵌合体临床罕见,决策困难。本研究综合运用非侵入性产前检测、染色体核型分析、染色体微阵列分析、染色体拷贝数变异测序、荧光原位杂交等技术,对2例11号染色体三体嵌合体病例进行检测及遗传咨询。2例病例获得不同的妊娠结局,11号染色体三体的限制性胎盘嵌合胎儿表现为严重生长受限,孕25+3周终止妊娠,胎盘嵌合比例达44%;而11号染色体三体的胎儿真性低比例嵌合体,排除了单亲二倍体且超声无异常,经慎重的产前咨询后,选择继续妊娠至足月分娩,新生儿随访一年余,发育未见异常,妊娠结局良好。非侵入性产前检测对限制性胎盘嵌合具有一定的检测效能,但也可能漏诊胎儿真性嵌合体病例,非侵入性产前检测结果阳性而侵入性产前检测未发现异常的病例,需重视咨询并加强妊娠期管理。  相似文献   
95.
卵巢癌是女性生殖系统最为严重的恶性肿瘤之一,满意的卵巢癌肿瘤细胞减灭术能够改善患者的预后。但这种术式手术范围广、涉及脏器多,围手术期并发症的处置是一个难点。文章结合国内外文献及治疗经验,讨论卵巢癌肿瘤细胞减灭术术中及术后常见并发症类型、原因以及防治策略,为降低此类术式并发症发生率、提高并发症处置能力提供经验。  相似文献   
96.
97.
98.
目的:探讨miR-181a和miR-181b表达改变对HeLa细胞生物学特性的影响。方法:收集18例宫颈癌手术标本及18例正常宫颈组织标本,提取总RNA,应用实时荧光定量PCR技术检测miR-181a和miR-181b的表达情况。选取人宫颈癌细胞系HeLa细胞为研究对象,转染miR-181a和miR-181b成熟体。应用实时定量PCR技术检测转染后HeLa细胞中miR-181a和miR-181b的表达情况;流式细胞术检测细胞凋亡和周期变化情况;CCK-8实验及细胞生长曲线检测细胞增殖能力。结果:miR-181a和miR-181b在宫颈癌组织中低表达。转染microRNA成熟体使细胞中miR-181a和miR-181b表达增高;HeLa细胞凋亡增加,细胞增殖能力下降,周期阻滞。结论:上调miR-181a和miR-181b的表达能够促进HeLa细胞凋亡,抑制细胞增殖,导致细胞G0/G1期阻滞。miR-181a和miR-181b可能为宫颈癌临床靶向治疗的靶点选择和药物开发提供理论基础。  相似文献   
99.
目的:探讨腹腔镜广泛子宫切除术后并发症的发生原因及处理方法.方法:回顾性分析2006年1月-2011年1月在解放军总医院妇产科临床诊断为宫颈癌和子宫内膜癌并行腹腔镜广泛子宫切除术的641例患者手术并发症的发生和处理情况,并与963例行开腹广泛子宫切除术的宫颈癌和子宫内膜癌患者的术后并发症发生情况进行比较.结果:行腹腔镜...  相似文献   
100.
目的:探讨FHL2对Id2蛋白功能的调控效应。方法:将E47、5xE-Box-Luc、pRL-SV40、Id2以及FHL2表达载体分别共转染MCF-7、293T以及SH-SY5Y细胞,双荧光素酶报告基因方法检测不同转染组细胞中的相对荧光素酶活性。结果:三个细胞系中E47均显著上调了报告基因的表达,Id2抑制了E47的转录激活活性,而FHL2通过与Id2相互作用显著消弱了Id2对FA7功能的抑制效应。结论:通过相互作用FHL2抑制了Id2蛋白的功能活性,FHL2是一个新的Id2蛋白功能抑制子;  相似文献   
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