JNK/SAPK和p38MAPK途径在CCL21/CCR7趋化类风湿关节炎患者外周血淋巴细胞过程中的作用

目的通过对JNK/SAPK和p38MAPK信号转导通路在外周血淋巴细胞迁移过程中作用的研究,探讨类风湿关节炎(RA)的发病机制。方法选择20例RA患者,均符合1987年美国风湿病学会推荐的RA分类标准;正常对照20名,为健康体检者。分离出外周血淋巴细胞,应用Western-blot方法检测JNK/SAPK和p38MAPK的表达。结果 RA患者外周血淋巴细胞内p-JNK和p-p38MAPK的表达均高于正常对照组(P<0.05);加入CCL21作用后,正常对照者和RA患者的淋巴细胞表达p-JNK和p-p38MAPK均比CCL21作用前明显增加,且RA患者与正常对照者相比增加更多;而加入抗CCR7抗体后,p-JNK和p-p38MAPK的表达均明显下降(P<0.01)。结论 CCL21/CCR7作为胞外信号分子能够通过激活外周血淋巴细胞的JNK和p38MAPK通路,介导淋巴细胞的迁移,在RA患者淋巴细胞向炎症部位聚集的过程中发挥重要作用,也为控制RA病情的发生发展开辟了新的思路。     

次级淋巴组织趋化因子及其受体对干燥综合征患者外周血淋巴细胞趋化性的影响

目的:研究次级淋巴组织趋化因子(CCL21)及其受体(CCR7)对干燥综合征(SS)患者外周血淋巴细胞趋化性的影响,并探讨其在SS发病机制中的作用。方法:选择31例SS患者(其中原发性SS18例、继发性SS13例)及正常对照20例(均为健康体检者)。分离SS患者及正常对照的外周血淋巴细胞,采用transwell细胞跨膜试验检测CCL21/CCR7对外周血淋巴细胞迁移的影响。结果:在CCL21的作用下,原发性SS和继发性SS患者外周血淋巴细胞的趋化指数(CI)分别为2.92±0.12和2.80±0.28,均明显高于正常对照(CI=1.32±0.11,P<0.01);原发性SS和继发性SS患者之间淋巴细胞的CI无统计学差异(P>0.05)。经过抗CCR7单抗(mAb)处理后,原发性SS和继发性SS患者的CI分别为1.04±0.05和1.03±0.08,与未经抗CCR7mAb处理的SS患者相比较明显降低(P<0.01)。结论:CCR7是导致淋巴细胞迁移的重要因素之一。CCL21/CCR7的相互作用可介导SS患者外周血淋巴细胞的迁移,可能与SS患者的外分泌腺中大量淋巴细胞浸润导致腺体损害有重要关系。     

糖尿病足52例患者护理体会

近年来糖尿病发病率逐年升高,我国约12%~25%的糖尿病患者合并糖尿病足[1]。糖尿病足是糖尿病严重并发症之一,有研究资料显示,约80%的糖尿病足患者可能导致截肢,同时糖尿病患者截肢的危险性是非糖尿病患者的15倍以上[2]。现将糖尿病足的预防与护理经验报告如下。     

MRL/lpr小鼠肾组织CCR4受体表达检测

目的研究CCR4受体在红斑狼疮小鼠肾组织中的表达与作用。方法用逆转录—聚合酶链反应技术（RT-PCR）和蛋白印迹的方法检测在出现狼疮肾炎的MRL/lpr小鼠肾组织中CCR4 mRNA和蛋白水平的表达。结果MRL/lpr小鼠肾组织CCR4 mRNA表达明显升高（P〈0.05）;MRL/lpr小鼠肾组织中可检测出CCR4蛋白条带,而BALB/c小鼠肾脏组织中未能测得。结论CCR4在红斑狼疮小鼠肾脏组织中表达增高,并可能参与介导了小鼠狼疮性肾炎的发病。     

依那西普联合来氟米特治疗强直性脊柱炎的临床分析

目的 探讨肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白依那西普(Etanercept)联合来氟米特(LEF)治疗强直性脊柱炎(AS)的临床疗效及应用的安全性.方法 将45例AS患者随机分为3组,每组15例,分别给予依那西普(A组)、依那西普联合来氟米特(B组)和双氯芬酸联合来氟米特(C组)治疗.8周后,A组继续应用依那西普;B组停用依那西普,继续应用来氟米特;C组停用双氯芬酸,继续应用来氟米特.于治疗开始前和治疗后第4周、8周、12周根据患者的临床表现及实验室检查结果,进行临床疗效及安全性评估.结果 3组治疗前临床资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后第8周,A、B两组强直性脊柱炎评估(ASAS),ASAS 20和ASAS 50的改善率均高于C组(P＜0.05),而A、B两组的改善率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗后第12周,3组患者ASAS 20的改善率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);A、B两组ASAS 50的改善率均高于C组(P＜0.05),而A、B两组改善率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).A、B两组的不良反应主要有皮疹、肝功能异常、上呼吸道感染,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).C组的不良反应主要有胃肠道反应、肝功能异常,其不良反应发生率高于A、B两组(P＜0.05).结论 应用依那西普治疗AS起效快,且不良反应少.短期应用依那西普联合来氟米特治疗与长期单独应用依那西普疗效相当,不良反应无差异,故可考虑缩短依那西普的疗程,减少患者的经济负担.     

研究生学位论文中存在问题的调查分析

根据第三军医大学研究生学位论文双盲评审返回的 112份学位论文评阅书 ,分析评阅书中专家教授对学位论文提出的不足与建议 ,找出学位论文中普遍存在的问题 ,并探讨了提高学位论文质量的 4条途径。     

低血钾致罕见的高U波

低血钾致罕见的高Ｕ波吴春玲１宋全２图１说明见文内患者，男性，２８岁，主诉１０天前因感冒后出现胸闷、气短、尿量增多，每日达４０００ｍｌ。当地按“低血钾”治疗无效。既往有肾小管酸中毒、尿路畸形手术史。体检：体温３７６℃，血压１４０／９０ｍｍＨｇ、血尿素...     

论医院行为形象的塑造

医院形象的塑造,一般从三个方面进行,即医院理念形象的塑造,医院行为形象的塑造、医院视觉形象的塑造。医院行为形象的塑造主要在于医德形象、医术形象和服务形象的塑造。1医院形象的概述医院形象是社会消费人群、相关部门以及医院职工对医院在为社会群众提供医疗保健服务中形成的综合效应的整体印象,医院形象的组成可以从理念、行为、视觉三个层面进行解构。理念层面的医院形象是对医院精神、价值观、目标等观念性的医院个性内容的浓缩,主要表现为医院理念形象(医院精神形象) ;行为层面的医院形象表现为医德形象、医术形象、服务形象;视觉…     

NQ01基因多态性与慢性苯中毒遗传易感性的研究

目的 探讨NQO1基因多态性与慢性苯中毒遗传易感性之间的关系。方法 选择100名慢性苯中毒工人为病例组及90名同期接苯但无苯中毒表现的同工种工人为对照组，应用PCR-RFLP方法判定NQ01基因型。结果携带NQ01 C609TT／T基因型(纯合突变型)个体发生苯中毒的危险性是具有C／T基因型(杂合型)和C／C基因型(野生型)个体的2．82倍(95％ CI：1．42～5．58)，是具有C／C基因型(野生型)个体的2．94倍(95％ CI:1．25-6．90)；并存在携带NQO1 C609T T／T基因型(纯合突变型)个体发生苯中毒的危险性高于携带NQ01 C609T C／T基因型(杂合型)个体、更高于C／C基因型(野生型)个体的趋势(X^uend=6．01，P=0．014)。结论 携带NQ01 C609T纯合突变基因型(T／T)个体接苯时发生苯中毒的危险性增高，考虑此基因可作为易感性生物标志物，用于苯作业工人上岗前的筛检。     

NQO1、GSTT1和GSTM1基因多态性与慢性苯中毒的遗传易感性

目的探讨NQO1、GSTT1和GSTM1基因多态性与慢性苯中毒遗传易感性之间的关系。方法选择100名慢性苯中毒病例为病例组及90名同期接苯但无苯中毒表现的同工种工人为对照组,应用PCR-RFLP及多重PCR方法判定NQO1、GSTT1和GSTM1基因型。结果携带NQO1C609TT/T基因型(纯合突变型)个体发生苯中毒的危险性是具有C/T基因型(杂合型)和C/C基因型(野生型)个体的2.82倍(95%CI1.42～5.58,P<0.05),是具有C/C基因型(野生型)个体的2.94倍(95%CI1.25～6.90,P<0.05);携带GSTT1缺失(null)基因型个体发生苯中毒的危险性是具GSTT1非缺失(non-null)基因型个体的1.91倍(95%CI1.05～3.45,P<0.05),未发现GSTM1基因型与苯中毒的关系。同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失、GSTM1缺失任何两种基因型的个体发生苯中毒的危险性均高于同时携带野生型及非缺失基因型的个体;并且同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失与GSTM1缺失个体接苯时发生苯中毒的危险性最高,是NQO1C609TC/T基因型和C/C基因型、GSTT1非缺失型(non-null)与GSTM1非缺失型(non-null)个体的20.41倍(95%CI3.79～111.11,P<0.01)。结论基因之间的交互作用在苯中毒的发生中起重要作用。同时携带NQO1C609TT/T基因型、GSTT1缺失基因型和GSTM1缺失基因型个体发生苯中毒的风险最