异丙酚对过氧化氢所致的心肌线粒体损伤的影响

本研究拟通过差速分级离心法分离线粒体，用H2O2模拟心肌线粒体的氧化应激，测定心肌线粒体膜渗透性转换(MPT)和线粒体跨膜电位(△ψm)对不同浓度异丙酚对线粒体的保护作用。     

临床本科生外科学总论实习教学探讨

外科总论实习课作为医学生的一门临床实践课程,是教学中的重点和难点。从课堂和实践教学总结了包括课前准备、课堂教学、课下培养及医德教育等方面的一些教学体会,有助于提高本科生外科总论实习课的教学效果。     

麻醉学本科生临床实习设计

借鉴国内外PBL教学的有益经验,从带教体制、教学方式和考核方式等方面加以阐述,探讨如何为5年制本科麻醉专业学生设计一套行之有效的临床实习方案,调动学生主观能动性,提高教学质量,促进教学相长。     

妇科腹腔镜手术不同气腹压及不同气腹时段的临床观察

目的观察妇科腹腔镜手术在不同气腹压及气腹不同时段对血流动力学、呼气末二氧化碳分压和气道压的影响。方法选择60例ASAI级行妇科腹腔镜手术患者，随机分为两组，分别为气腹压1．3kPa和1．9kPa，监测并记录麻醉前（T0），插管后即刻（T1），气腹前（T2），气腹平卧后5min（T3），气腹特定体位后5min（T4）、10min（T5）、20min（T6）、30min（T7），术毕放气后5min（T8）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、ST段值、气道压（Paw）、呼气末二氧化碳分压（PETCO2）。结果两组患者气腹后T3、T4、T5时段SBP、DBP、MAP与T0时段相比显著升高（P〈0．01）．但升高的幅度呈下降趋势，T6时段开始血压下降至术毕。HR在整个气腹期间与T0相比下降显著（P〈0．01）。ST段值在上述期间则向上抬高（P〈0．01），而上述指征对应时段两组间差异无统计学意义（P〉0．05），但Paw和PETCO2组间、组内气腹前后差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论妇科腹腔镜手术在气腹压（IAP）为1．3kPa和1．9kPa时对血流动力学的影响无明显差异，但对呼气末二氧化碳分压和气道压的影响差异有统计学意义。     

次声波在临床医学及麻醉中的作用

在自然界里,声波的频率范围十分宽广,而人的耳朵却只能听到频率在20～20000Hz之间的声波,频率高于20000Hz的声波称为超声波,频率低于20Hz的声波称为次声波,超声波和次声波都是人耳听不到.超声波在临床中已广泛应用,而次声波的应用较少.为了探讨次声波的作用,我们从以下几个方面进行阐述.     

丙泊酚对大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的研究丙泊酚对大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 SD大鼠30只,随机分为丙泊酚组与对照组,制备大鼠离体心肌缺血/再灌注（MI/R）模型,在再灌注开始时分别给以丙泊酚（25μmol/L,以950 mL/L乙醇为溶剂）或950 ml/L乙醇（3μL/h）。再灌注结束后,将缺血区剪下,制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2和Bax水平。结果丙泊酚组与对照组相比,心肌细胞凋亡明显增多,分别为（3 5.2±6.7）%（、5.2±0.8）%（t=28.1,P〈0.01）;Bcl-2表达降低,分别为5.7±1.3、1.8±0.8（t=11.9,P〈0.01）;Bax增高,分别为9.1±1.3、5.9±1.3,（t=11.9,P〈0.01）。结论大剂量丙泊酚促进大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡,提高Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达。丙泊酚对Bcl-2/bax的调节可能是其促凋亡的主要机制之一。     

JAK2-STAT3通路在舒芬太尼后处理减轻犬心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价Janus激酶2-信号转导与转录激活子(JAK2- STAT3)通路在舒芬太尼后处理减轻犬心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康杂种家犬24只,雌雄不拘,体重10～15 kg,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=6):假手术组(S组);心肌缺血再灌注损伤组(I/R组),结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min;舒芬太尼后处理组(PO组),再灌注前5min时经5 min静脉输注舒芬太尼0.6 μg/kg;舒芬太尼后处理+AG490组(AG组),再灌注前5min时静脉注射JAK2抑制剂AG490 1 mg/kg后经5 min静脉输注舒芬太尼0.6 μg/kg.于再灌注120 min时取缺血部位心肌标本,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法测定心肌细胞caspase-3和磷酸化STAT3(p- STAT3)的表达,采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数.结果 与S组比较,I/R组、PO组和AG组心肌细胞凋亡指数、caspase-3及p-STAT3的表达均升高(P＜0.05);与I/R组比较,PO组和AG组心肌细胞凋亡指数和caspase-3表达降低,PO组p-STAT3表达升高,AG组p-STAT3表达降低(P＜0.05);与PO组比较,AG组心肌细胞凋亡指数和caspase-3表达升高,p-STAT3表达降低(P＜0.05).PO组心肌病理学损伤较I/R组和AG组减轻.结论 JAK2-STAT3通路参与了舒芬太尼后处理减轻犬心肌缺血再灌注损伤.     

舒芬太尼对2型糖尿病大鼠胸主动脉收缩的影响及机制

目的：观察舒芬太尼对去甲肾上腺素（NE）诱发的2型糖尿病（T2 DM）大鼠离体胸主动脉血管环收缩功能的影响及可能机制。方法取8只雄性T2 DM大鼠,每只大鼠取4段胸主动脉血管环。根据随机原则分为：生理盐水对照组（NC组）、低浓度舒芬太尼组（DS1组,7×10-11 mol·L-1）、中浓度舒芬太尼组（DS2组,2×10-10 mol·L-1）、高浓度舒芬太尼组（DS3组,1×10-9 mol·L-1）。分别悬挂于血管张力测量装置,用60 mmol＆#183;L-1的KCl溶液100μL加入浴槽使血管环收缩,记录张力。用K-H液将KCl洗脱后再用生理盐水以及低、中、高浓度的舒芬太尼100μL分别预孵血管环15 min,之后依次向浴槽中加入终浓度为10-8、10-7、10-6、10-5 mol＆#183;L-1的NE收缩血管,记录每一个NE终浓度下的张力。计算血管环收缩幅度,测量一氧化氮（NO）、内皮素1（ET-1）含量。结果 DS1组、DS2组、DS3组与NC组相比血管环收缩幅度降低,NO增多、ET-1减少（P〈0.05或0.01）。DS2组、DS3组与DS1组相比血管环收缩幅度降低,NO增多、ET-1减少（P〈0.05或0.01）。DS3组与DS2组相比血管环收缩幅度降低,NO增多、ET-1减少（P〈0.05或0.01）。结论舒芬太尼可能通过增加血管内皮NO,减少ET-1的分泌,抑制2型糖尿病大鼠离体胸主动脉收缩,且与浓度有关。