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丙泊酚伍用瑞芬太尼靶控输注用于无痛人流术的临床观察 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 研究丙泊酚伍用瑞芬太尼靶控输注用于无痛人流术的效果 ,探讨合理的静脉麻醉方法。方法 选择 87例ASA(美国麻醉医师协会 )Ⅰ级接受无痛人流术的病人 ,丙泊酚血浆靶浓度为 3.5~ 4 μg/ml、瑞芬太尼血浆靶浓度为 1.8~ 2ng/ml同时输注。待病人意识消失 (睫毛反射消失、呼之不应 )后开始手术 ,扩张宫颈后停止给药。 结果 麻醉效果优80 4 6 %、良 16 0 9%、差 3 4 5 %。宫口松弛情况好 89 6 6 %、不好 10 34%。无苏醒期躁动、兴奋多语发生。麻醉后 ,血压明显下降 (P <0 0 1) ,扩宫时最低 ,停药后很快回升 ,负压吸引时恢复至麻醉前水平 (P >0 0 5 ) ;各时段BIS值明显下降 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,负压吸引时最低 ,以后逐渐回升。结论 丙泊酚伍用瑞芬太尼靶控输注用于无痛人流术 ,麻醉效果好、宫颈口松弛、不良反应少 ,血流动力学稳定 ,是一种安全、合理的静脉麻醉方法 相似文献
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动物实验表明刺激迷走神经可终止或减少癫痫发作 [1 ,2 ] ,这种新型的治疗顽固性癫痫的手术—迷走神经刺激术(Vagus Nerve Stimulation,VNS)在世界范围内得以广泛开展。我院于 1995~1997年开展迷走神经刺激器 (VNP)植入行颈迷走神经刺激治疗顽固性癫痫 7例 ,现将其麻醉方法总结如下。资料和方法一般资料 选择癫痫发作频繁 (至少 3~ 5次 /月 )长期服用抗癫痫药物治疗 ,疗效不佳的患者 7例 ,男 4例 ,女 3例 ,其中成人 2例 ,年龄 11~ 33岁 ,体重39~ 85 kg。 7例患者除癫痫外均无心、肺、肝、肾等重要脏器的疾患。麻醉方法 术前半小时… 相似文献
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目的 :探讨异氟醚对心肌细胞缺氧损伤的影响。方法 :将原代培养成活 48h的大鼠乳鼠心肌细胞分为 3组 :A组为对照组 (氰化钠造成心肌细胞细胞内缺氧模型 ) ,B组为 Iso1组 (缺氧 +0 .2 8mm ol/L异氟醚 ) ,C组为 Iso2组(缺氧 +2 .8m mol/L异氟醚 )。比较 3组心肌细胞细胞形态学 (倒置相差显微镜、透射电镜观察 )的变化及 A值的改变。结果 :缺氧 12 h后 ,对照组细胞搏动功能变化明显 ,呈散在细胞搏动 ,而实验组搏动频率减慢。随着时间的延长 ,细胞形态学变化逐渐明显 ,对照组较实验组变化更显著。结论 :异氟醚对培养心肌细胞缺氧损伤有一定的保护作用。 相似文献
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学科建设,科室管理是一个很大的课题,内容丰富,如何能搞好科室管理,学科如何能发展,有众多因素。根据自己多年来在学科建设及管理方面的体会,结合我科的情况作一综述如下。 相似文献
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目的探讨舒芬太尼对原代培养心肌细胞缺氧损伤的影响。方法将原代培养成活48h的大鼠乳鼠心肌细胞分为3组:A组为对照组(氰化钠造成心肌细胞细胞内缺氧模型),B组为suf1组(缺氧+0.1ng/mL舒芬太尼),C组为suf2组(缺氧+0.2ng/mL舒芬太尼)。比较3组心肌细胞形态学(倒置相差显微镜,透射电镜观察)的变化及吸光度A值的改变。结果缺氧12h后,对照组细胞搏动功能变化明显,呈散在性搏动,而实验组搏动频率减慢。随着时间的延长,细胞形态学变化逐渐明显,对照组较实验组变化更显著。结论舒芬太尼对原代培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧损伤有一定的保护作用。 相似文献
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本研究通过测定择期体外循环(CPB)下心内直视术缺血再灌注早期血浆中心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度,探讨七氟醚预处理对氧自由基、脂质过氧化产生的影响和七氟醚吸入麻醉药的心肌保护作用及机制。 相似文献
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目的 观察在电解可脱铂金丝弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤麻醉中不同升压方法 对丙泊酚所致血压下降的作用进行比较,为临床提供参考.方法 选择69例ASAⅡ-Ⅲ的脑动脉瘤患者,随机分两组.Ⅰ组丙泊酚麻醉,血压降低时,用多巴胺维持;Ⅱ组用丙泊酚麻醉,血压降低时补充血容量,维持血压.记录术中血流动力学的改变,观察术后患者血压的水平.结果 Ⅰ组术后血压水平和术前相比没有统计学差异(P>0.05).Ⅱ组术后血压明显高于术前(P<0.05),术后血压Ⅱ组和Ⅰ组相比有统计学差异(P<0.05),心率没有明显变化.结论 在电解可脱铂金丝弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤中,丙泊酚麻醉引起的血压下降不宜输注胶体液,晶体液亦不宜输注过多,术中出现血压降低,可用多巴胺等正性肌力药维持,可使患者苏醒后血流动力学平稳,避免术后血压反弹,减少不良反应的发生. 相似文献
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瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注氧化损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究瑞芬太尼预处理对大鼠肾缺血-再灌注的作用。方法:48只Wistar大鼠,随机分为假手术对照组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、瑞芬太尼低剂量组(L组)、瑞芬太尼高剂量组(H组)。制作肾缺血-再灌注模型,分别于再灌注0.5、2.0h时处死大鼠,测定超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,光镜下观察肾组织的病理变化。结果:除S组外,各实验组SOD活力水平均降低,与S组比较,有显著性差异(P〈0.01),MDA生成高于S组(P〈0.01);L组、H组SOD活力水平均高于IR组,有显著性差异(P〈0.01),MDA生成低于IR组,有显著性差异(P〈0.01),H组SOD活力与L组比较,有显著性差异(P〈0.01)。结论:瑞芬太尼预处理可明显提高SOD含量,降低MDA生成,改善肾氧化损伤,从而对大鼠缺血-再灌注肾脏有一定的保护作用,高剂量组抗氧化损伤作用显著优于低剂量组。 相似文献
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心肺转流下犬心肌c-fos基因的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究冷心脏停搏液心肺转流 (CPB)下犬心肌损伤与c fos基因的表达。方法 10只犬分为实验组 (I组 ,n =6 )和对照组 (II组 ,n =4 )。I组动物施行全身低温心脏深低温 4℃St.Thomas液顺行灌注心停搏CPB ,II组动物在常温下施行不停跳并行循环。取不同时点的右心房组织进行免疫组化分析及透射电镜观察。结果 并行循环前 ,两组动物心肌细胞均无Fos阳性核染色 ;血管内皮细胞均有少量阳性染色。I组主动脉阻断 6 0min、主动脉开放 2 0及 4 0min心肌细胞核Fos阳性率持续增加 ;各时点血管内皮细胞Fos阳性率明显增加 ,且以主动脉开放 4 0min最高。II组并行循环 10 0min时 ,心肌细胞及血管内皮细胞Fos阳性率与并行前比较差异显著 (P <0 0 1) ,而显著低于I组同时点。I组开放主动脉 4 0min时心肌超微结构存在损伤征象。结论 (1)冷心脏停搏液CPB下心肌存在一定的缺血 再灌注损伤 ;缺血和 (或 )低温诱导c fos的表达 ,再灌注则显著诱导心肌c fos的表达 ;(2 )血管内皮细胞c fos表达较心肌细胞迅速和强烈 ;(3)CPB本身亦可能诱导c fos基因的表达 ;(4)c fos表达增加与心肌损伤有关 相似文献