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51.
神经化组织工程骨构建的初步观察 总被引:16,自引:0,他引:16
目的评估两种组织工程骨体内神经化重建方法的成骨效果,研究神经化与成骨的相互关系。方法26只新西兰大白兔,其中24只随机分成四组:组织工程骨组(A组),感觉神经束植入组(B组),运动神经束植入组(C组),血管束植入组(D组);另2只为空白对照组。每只动物均制备左侧股骨长1.5cm的段缺性骨与骨膜缺损,钢板固定后骨缺损处分别植入用四种方法制备的组织工程骨。植入的神经分别是隐神经和股神经肌支。术后4、8、12周摄股骨正位X线片,用放射影像学评分和X线阻射影分析比较骨缺损修复情况。结果在组织工程骨中植入感觉神经束后,比单纯组织工程骨和运动神经束植入的修复效果均有明显提高,而在组织工程骨中植入运动神经束与单纯组织工程骨修复骨缺损的效果相比较无明显差异,感觉神经束植入与血管束植入的成骨效果比较无明显差异,血管束植入组的成骨效果优于其它两组。结论利用感觉神经束植入的方法可以提高组织工程骨的成骨作用,而植入运动神经束却无此作用。 相似文献
52.
CT血管成像对肝细胞癌合并肝动脉-门静脉分流的诊断价值 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨CT血管成像(CTA)对肝细胞癌(HCC)合并肝动脉-门静脉分流(APS)的诊断价值。方法127例HCC患者分别接受肝脏多层螺旋CT动态增强扫描和DSA检查,间隔时间3-15d。所有患者进行CTA检查,并以DSA为标准,对照分析CT动态增强扫描基础上进行CTA成像对APS的诊断价值。结果DSA证实52例(40.94%)HCC患者合并APS,中央型33例,周围型19例。CT横断面与横断面基础上结合CTA诊断APS的敏感度均为94.23%(49/52),特异度分别为84.00%(63/75)和97.33%(73/75),正确率分别为88.19%(112/127)和96.06%(122/127),阳性预测值分别为80.33%(49/61)和96.08%(49/51),阴性预测值分别为95.45%(63/66)和96.05%(73/76)。CTA排除了横断面CT对4例中央型APS和6例周围型APS的假阳性诊断。与DSA比较,多层螺旋CT对APS的分型符合率达88.46%(46/52),其中,中央型90.91%(30/33),周围型84.21%(16/19)。CTA还直观地显示23例重度分流中央型APS的供血动脉,其中19例为肝固有动脉分支,4例为胃十二指肠动脉分支。结论在多层螺旋CT动态增强扫描基础上进行CTA成像,能有效提高APS诊断的特异度和正确率。 相似文献
53.
目的 观察促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)预处理对培养心肌细胞缺氧复氧前后TNF-α表达的影响,并进一步研究其可能的NF-kB信号机制。方法采用培养乳鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型,分为对照组、EPO组[缺氧复氧前24h,培养液中加入终浓度10U/ml的重组人促红素(recombinant human erythropoietin,RHuEPO)]、EPO+吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)组(缺氧复氧前24h,加入终浓度10U/ml的RHuEPO和5μg/ml的PDTC)和PDTC组(缺氧复氧前24h,加入终浓度5μg/ml的PDTC)。分别于缺氧复氧损伤前后,以RT-PCR和western blot检测各组心肌细胞TNF-α基因表达变化,同时以EMSA检测各组心肌细胞NF-kB活性变化。结果缺氧复氧损伤前,各组心肌细胞TNF-α基因表达水平差异无统计学意义,均较弱。损伤后各组心肌细胞TNF-α基因表达水平较损伤前对照组显著升高(P〈0.01),而EPO组TNF-α基因表达水平低于其他各组(P〈0.01)。缺氧复氧损伤前EPO组NF-kB活性高于其他各组(P〈0.01),损伤后各组NF-kB活性显著高于损伤前对照组(P〈0.01),EPO组NF-kB活性低于其他各组(P〈0.01)。结论EPO预处理抑制缺氧复氧后心肌细胞TNF-α基因表达升高,可能与缺氧复氧后NF-kB活性升高被抑制有关。EPO预处理可能通过NF-kB活化的负反馈机制抑制缺氧复氧后心肌细胞NF-kB活性的升高。 相似文献
54.
目的:探讨五味子酚(Sal)对大鼠嗜中性白细胞(Neu)功能的调节作用.结果:Sal 1,10,100μmol·L~(-1)剂量依赖性抑制Neu功能,Sal 100μmol·L~(-1)使Neu表面伪足和皱褶消失,并可降低细胞内钙离子浓度、升高细胞内cAMP水平.结论:Sal可通过影响细胞内钙离子浓度、cAMP水平及细胞表面形态抑制Neu的功能. 相似文献
55.
目的探讨人参总皂甙(GS)对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马CA1区一氧化氮合酶(NOS)的影响及对神经元的保护作用.方法用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型,以还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马CA1区NOS阳性神经元变化及GS对其的影响.结果单纯缺血组海马CA1区在缺血30min时NOS阳性细胞数最高(44.5±7.42),为假手术组2倍,再灌注2h、12h、24h、3d后逐渐下降,5d时恢复正常水平(21.12±3.50),缺血再灌注3d、5d时出现神经细胞损伤.GS能抑制缺血30min及再灌注各时程中NOS阳性神经元数量变化,并能预防缺血再灌注后迟发的神经元损害.结论GS对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时程后海马CA1区NOS的异常表达有抑制作用,对神经元的保护作用. 相似文献
56.
MRI同层动态增强对垂体微腺瘤的诊断价值 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:分析垂体微腺瘤的MPd同层动态增强特征。方法:对40例临床怀疑为垂体微腺瘤的病人行同层动态增强MPd扫描,并绘出时间一信号强度曲线图。结果:40例病人中共检出垂体微腺瘤26例。同层动态增强后垂体微腺瘤的MPd表现为圆或椭圆形的低或稍低信号,似“充盈缺损”;垂体微腺瘤的最大信号强度多出现在注入造影剂后32~96s,以64s最明显。结论:同层MPd动态增强对垂体微腺瘤的诊断有较高价值。 相似文献
57.
58.
59.
目的探讨p38 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族四种亚型对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的转录调控。方法以人胚胎肾293(HEK 293)细胞为靶细胞,采用脂质体(LPS)介导的细胞基因共转染技术、荧光素酶报告基因技术,分别将FLAG-tagged p38 MAPK 4种亚型、含有鼠iNOS基因启动子区的荧光素酶报告基因质粒(piNOS-Luc)、空载体(pcDNA3)、β-半乳糖苷酶表达质粒(pCMV-β)共转染,检测并比较荧光素酶相对活性。结果(1)未加刺激时,在HEK 293细胞中,p38 MAPK中仅有p38α能够诱导iNOS基因启动子的转录活性;(2)在LPS刺激下,p38 MAPK 4种亚型均能够诱导iNOS启动子的转录活性,其中,p38β所诱导的转录活性最高,p38α的诱导作用亦很明显。结论(1)LPS能够在HEK 293细胞中诱导iNOS基因转录活性;(2)在HEK 293细胞中,p38 MAPK参与了静息时及LPS刺激下对iN-OS基因的转录调控。 相似文献
60.