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51.
例1,陈某,男,14岁。入院时病理诊断为鼻咽部低分化鳞状上皮癌。CT显示肿瘤组织占据鼻咽腔及右鼻腔后分,侵犯左右颈动脉鞘区、右侧翼腭窝、颞下窝,右上颌窦软组织阴影且后壁骨质破坏,双侧筛窦、蝶窦见软组织阴影及骨质受损,两侧海绵窦受侵犯,颅底骨质广泛破坏,右眼稍突出,视神经孔破坏,眶尖受侵犯。右眼视力0.1。诊断鼻咽癌T_4N_1 相似文献
52.
目的 :观察白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )对血管升压素 (argipressin ,AVP)诱导的心脏成纤维细胞 (CFs)增殖及p2 7蛋白表达的影响。方法 :以培养的新生Sprague Dawley(SD)大鼠CFs为实验模型 ,四氮唑盐 (MTT)比色法检测细胞增殖 ,流式细胞分析仪 (FCM)技术测定细胞周期及p2 7蛋白表达阳性率。结果 :① 10 0 0 0U/mlIL 6作用于CFs 4 8h ,MTT法A值 (0 .38± 0 .0 1)显著高于基础状态组 (0 .32± 0 .0 1,P <0 .0 1) ;10 -7mol/LAVP和 10 0 0 0U/mlIL 6共同作用组CFs的A值 (0 .4 1± 0 .0 1)也明显高于AVP单独作用组 (0 .39± 0 .0 1,P <0 .0 1)。②IL 6作用组CFs的S期细胞百分率 (13.0 %± 3.5 % )和细胞增殖指数 (PI) (2 9.4 %± 1.9% )均高于基础状态组 (7.5 %± 1.0 %和 2 6 .0 %± 1.0 % ,P <0 .0 1) ,G0 /G1期细胞百分率 (70 .6 %± 1.9% )低于基础状态组 (74 .0 %± 1.0 % ) ;AVP +IL 6组CFs的S期细胞百分率和PI分别为 18.8%± 1.5 %和 35 .2 %± 1.6 % ,明显高于AVP组 (15 .5 %± 1.4 %和 31.4 %± 1.5 % ,P<0 .0 1) ,而G0 /G1期细胞百分率 (6 4 .8%± 1.6 % )明显低于AVP组 (6 8.6 %± 1.5 % ,P <0 .0 1)。 (3)IL 6组CFsp2 7蛋白表达阳性率 (72 .6 %± 2 .5 % )明显低于基础状态组 (78.4 %± 相似文献
53.
54.
55.
陈永清 《中国民族民间医药杂志》2009,18(11):166-166
本文旨在通过486例乙肝五项指标检验结果的统计分析对乙肝预防及治疗有一定的指导意义. 相似文献
56.
目的研究心肌营养素1(CT1)对培养大鼠心肌细胞肥大的诱导作用,探讨细胞因子信号途径JAK激酶/信号转导转录活化因子(JAKSTAT)与CT1诱导心肌细胞肥大的关系。方法以培养的新生SpragueDawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组、CT1刺激组(10ng/mL)、JAK2拮抗剂AG490(10μmol/L)干预组。应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RTPCR和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测JAKSTAT的mRNA和蛋白表达水平。结果(1)CT1组心肌细胞表面积(1664.7±152.3)μm2明显高于对照组(621.1±90.2)μm2,P<0.01,AG490干预后心肌细胞面积(862.9±158.1)μm2明显减小,与CT1组比较,P<0.01。(2)CT1组心肌细胞[3H]亮氨酸掺入率(2388±72)计数/(min·孔)高于对照组(1353±81)计数/(min·孔),P<0.01,AG490组[3H]亮氨酸掺入率(1693±59)计数/(min·孔)明显下降,与CT1组比较,P<0.01。(3)CT1组心肌细胞ANP的mRNA表达水平(0.61±0.03)明显增强,与对照组(0.23±0.02)比较,P<0.01,经AG490干预后ANP的mRNA表达水平(0.29±0.02)明显下降,和CT1组相比,P<0.01。(4)CT1刺激后心肌细胞JAKSTAT的mRNA和蛋白表达水平显著增强(P<0.01),在AG490干预后JAKSTAT的mRNA和蛋白表达明显减弱,与CT1组比较,P<0.05。结论CT1有明显的促心肌细胞肥大效应,细胞因子信号通路JAKSTAT活化参与了这一过程,并可能是心肌细胞肥大的分子生物学机制之一。 相似文献
57.
目的:探索不同浓度5-氮胞苷(5-aza)在不同诱导时间下对成人脂肪间充质干细胞(ADMSCs)分化为心肌细胞的诱导作用,确定最佳诱导条件。方法:体外分离成人脂肪组织来源的间充质干细胞并进行传代培养,流式细胞仪鉴定细胞CD44、CD34的表达,用含不同浓度5-aza(3、5、10、15、20μmol/L)培养基分别诱导12小时、24小时、48小时、72小时,倒置相差显微镜下逐日观察细胞形态变化;于诱导后14、28天时免疫细胞化学染色鉴定心肌特异性肌钙蛋白I(cTn-I)的表达,分析细胞转化率。结果:分离培养的ADMSCs表达CD44,不表达CD34;5-aza诱导后14天时免疫细胞化学未见有心肌细胞特异性cTn- I表达,诱导28天细胞免疫细胞化学显示cTn-I表达阳性,以10μmol/L 5-aza诱导24小时为最佳体外诱导条件。结论:成人脂肪组织间充质干细胞可在体外5-aza诱导下向心肌细胞分化。 相似文献
58.
目的采用大鼠肾上腹主动脉部分结扎的模型,观察心肌缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)43含量和分布的变化以及贝那普利干预的防治效果。方法将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(A组)、腹主动脉结扎组(B组)、结扎+贝那普利组(C组)。喂养8周后处死,用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度和心肌组织AngⅡ浓度,用免疫组化方法显示大鼠心肌Cx43的分布特征,半定量统计分析。结果与A组相比,B组大鼠血浆、心肌AngⅡ浓度显著升高(均P<0.01),但B组大鼠心房肌及心室肌Cx43含量均较A组显著减少(分别为P<0.05和P<0.01),且分布紊乱;而C组Cx43含量较B组显著增多(P<0.01),且分布不规律程度减轻。结论AngⅡ升高可能导致心肌Cx43重新分布及表达减少;贝那普利能有效减轻Cx43的重构。 相似文献
59.
60.
病例1:患者女性,41岁,因"发现心脏杂音6年余,阵发性心悸4年余"入院。心悸发作时心电图提示室上性心动过速。入院后查体:血压120/80mmHg。心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内1cm,心率80次/分,心律齐,胸骨左缘3、4肋间可闻及连续性杂音,未向颈部、腋下传导。 相似文献