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目的 构建携带人肿瘤转移抑制基因KAI1复制缺陷型腺病毒载体并初步研究其对体外肿瘤细胞迁移的影响.方法 用Ad-EasyTM系统大肠杆菌中同源重组的方法,构建Ad-KAI1腺病毒载体,并在293细胞中包装、扩增和纯化,用其感染人胰腺癌细胞并检测KAI1的表达.结果 构建的Ad-KAI1可以高效感染人胰腺癌细胞系PANC1,并检测到感染Ad-KAI1的PANC1细胞中KAI1的高表达;同时观察到Ad-KAI1可以抑制胰腺癌细胞系PANC1的迁移.结论 携带人肿瘤转移抑制基因KAI1复制缺陷型腺病毒载体可抑制人胰腺癌细胞转移,为KAI1抗胰腺癌转移基因治疗提供依据. 相似文献
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KAI1基因在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究转移抑制基因KAI1在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及该 基因与肝细胞癌患者临床资料间的关系. 方法 采用Northern blot方法研 究20例肝细胞癌组织、14例肝硬化组织和10例正常肝组织中KAI1基因mRNA的表达水平,经 mRNA的定量分析及统计处理判定KAI1基因与肝细胞癌患者临床特征的关系. 结果 肝硬化和肝细胞癌组织中KAI1 mRNA表达水平(0.113±0.110; 0.139±0.078)显著低于 正常肝组织中的表达(0.316±0.121), (P=0.0003; P=0.0000); 肝硬化和肝细胞癌 组织中KAI1基因mRNA的表达无显著差异(P=0.4152);KAI1 mRNA在不同分化程度的肝细胞 癌组织中的表达无显著差异(P=0.8261),而Ⅲ期肝细胞癌组织中的KAI1基因表达显著低 于Ⅱ期的肝细胞癌组织(P=0.0221). 结论 转移抑制基因KAI1在肝硬 化阶段亦有低表达;肝癌组织中KAI1基因的低表达与肝癌的转移有关. 相似文献
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目的 分析近年来急性胰腺炎少见病因的变化及发病特点,以增加对少见因素所致急性胰腺炎的认识.方法 回顾性分析我院2008年1月~2012年6月急性胰腺炎患者的病例资料,去除常见病因,并对159例少见病因进行分析.结果 特发性(36.48%)、医源性(19.50%)和胰腺癌(13.21%)是少见病因胰腺炎的主要构成部分;少见病因中发现了嗜酸性胰腺炎等国内外较少报道诱因;少见病因临床发病种类有增多趋势.结论 少见病因胰腺炎发病种类增多,临床上应注意急性胰腺炎少见病因的分析,加强对因治疗. 相似文献
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目前胰腺癌发病率逐年上升,根据WHO资料显示,全球每年新发胰腺癌患者近28万,美国每年有3.7万人死于胰腺癌,在所有肿瘤所致病死率中排第4位[1].近年来,我国胰腺癌的发病逐步攀升,发病率居世界中等水平.在过去的十余年间,胰腺癌病死率一直居高不下,资料显示胰腺癌的平均生存期为5个月左右,5年生存率仅为5%~10%,临床预后极差[2]. 相似文献
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Beclin1基因与酵母自噬基因Atg 6同源,是参与哺乳动物自噬体形成,调控细胞自噬过程的重要基因.Beclin1自噬基因的缺陷可能导致肿瘤细胞逃避自噬性死亡[1],而稳定转染Beclin1后可促进细胞的自噬活性,并降低了其成瘤能力[2].本研究观察沉默胰腺癌MiaPaCa-2细胞的Beclin1基因表达后对其增殖、凋亡及细胞周期分布的影响,为胰腺癌的基因治疗提供新的思路. 一、材料与方法 1.靶向Beclin1的siRNA表达载体构建:根据siRNA设计原理,由上海吉玛制药技术有限公司构建3个插入靶向Beclin1基因的siRNA(Beclin1-siRNA)质粒以及阴性对照siRNA(NC-siRNA)质粒和荧光标记的siRNA(FAM-siRNA)质粒.经筛选后选择沉默效果最好的Beclin1-siRNA序列插入表达载体U6/Neo,构建表达载体U6/Neo-shBeclin1,同时构建阴性对照载体pGPU6/Neo-shNC及荧光对照载体pGPU6/GFP/Neo-shNC. 相似文献
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重症急性胰腺炎(SAP)是临床上常见的急、危重症,其发病急、进展快、并发症多、病死率高,合并感染、多器官功能衰竭者的病死率几乎达100%[1].随着对SAP发病机制的研究及诊断、治疗手段的发展,目前的治疗原则以"综合治疗为主,手术治疗为辅".连续性血液净化技术(continuous renal replacement therapy,CRRT)是治疗SAP的一种有效方法.它可以清除炎症递质,打断全身炎症反应的恶性循环.本研究回顾性分析我院收治的21例在综合治疗的基础上同时进行CRRT治疗的SAP患者资料,现报告如下. 相似文献