腹泻的病因和发病机制

排便次数增加 ,粪质含水量及便容量增加 ,呈稀便或含有较多脂肪、粘液、脓血称为腹泻。通常把每日排便超过 3次 ,排便量超过 2 0 0g/d ,粪便内含水量超过 85 % ,称为腹泻。在正常成人中有 6 0 %每天排成形便 1次 ,但也有部分人每天排便 2～ 3次 ,还有部分人每 2～ 3天排便 1次。因此在诊断腹泻时 ,要考虑正常的排便习惯。根据腹泻的病程分为急性腹泻和慢性腹泻 ,既往病程超过 2个月为慢性腹泻 ,第五版内科学教材规定病程超过 3周即为慢性腹泻。根据腹泻的病因把腹泻分为感染性腹泻和非感染性腹泻。感染性腹泻多为急性腹泻 ,但由于治疗不当可…     

血、尿、腹水Ⅲ型前胶原肽联合检测在肝脏疾病中的临床价值

目的探讨血,尿,腹水Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）联合检测在肝脏疾病中的临床价值。方法采用放射免疫法同步测定60例慢性乙型肝炎、肝炎后肝硬化、肝功能失代偿患者血、尿、腹水中PⅢP含量变化,同时进行血清PⅢP含量与转氨酶、血清总胆红素含量、血清白蛋白的相关性测定。正常对照组中血41例,尿40例,均选自我院健康献血员;腹水31例选自我院肾内科肾源性腹水患者。结果肝硬化患者血、尿、腹水中PⅢP含量均明显高于对照组,差异显著,腹水中PⅢP含量明显高于血清及尿中PⅢP含量,P<0.001;以130μg/L为临界值,计算其95%可信区间内其PⅢP敏感性、特异性、准确性均为腹水>血>尿;血清PⅢP含量与转氨酶、血清总胆红素含量呈正相关,与血清白蛋白呈负相关,差异显著,P<0.05。结论慢性乙型肝炎,肝炎后肝硬化患者无论血、尿、腹水中PⅢP检测均可获得较高的敏感性和特异性。PⅢP含量测定对诊断肝纤维化有一定的价值,其血清含量变化在反映肝硬化、肝细胞坏死及肝功能损害程度方面具有一定的临床实用价值。     

胃食管反流病的药物治疗

胃食管反流病 ( gastroesophagealrefluxdis ease,GERD)是一种消化系统的常见病和多发病。其发病机制是由于食管的抗反流机制削弱 ,反流物的攻击作用所致。由于胃、十二指肠内容物反流入食管 ,在临床上主要表现为烧心、反酸和胸骨后疼痛等症状。胃食管反流病可分为两个亚型 ,内     

肠易激综合征内脏神经敏感性的探讨

目的:通过对成年大鼠直肠、结肠给予机械和化学伤害性刺激,探讨内脏痛觉过敏产生的机制,从而揭示内脏感觉过敏与肠易激综合征(IBS)的临床症状的相关性,通过动物实验进一步阐明IBS的发病机制。方法:本实验基本采用Al—     

抗纤复方I号对乙醛刺激的肝星状细胞的细胞外基质及细胞因子分泌的干预作用

目的:研究乙醛对肝星状细胞(HSC) 细胞外基质和细胞因子分泌的影响及中药抗纤复方I号(KXI) 的干预作用.方法:采用大鼠肝脏原位灌流消化法获得并原代及传代培养HSC,大鼠灌以KXI 制备药物血清,以乙醛和药物血清作用于HSC,通过RTPCR 测定细胞内α1(I) 型胶原mRNA 的表达,以放射免疫法和ELISA 法...     

胃癌患者白细胞介素-1B 基因多态性及序列测定的初步研究

目的 :检查国人胃癌中IL 1B基因启动子区域 -3 1C/T多态性 ,初步分析其基因型与胃癌的相关性。方法 :应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)分析技术 ,对收集的 5 0例胃癌癌旁正常组织和 5 0例正常健康人外周血标本 ,提取DNA进行PCR扩增 ,然后用AluI限制性内切酶对PCR产物进行消化 ,经琼脂糖凝胶电泳对IL 1B基因多态性进行分析 ,并对C/C和T/T进行序列测定。结果 :IL 1B基因-3 1C等位基因频率在正常人和胃癌患者中分别为 75 %和 5 3 % ,-3 1T等位基因频率则分别为2 5 %和 47%。正常人和胃癌患者中 3种基因型频率分别为 -3 1C/-3 1C :5 6% ( 2 8/5 0 )和 3 0 %( 15 /5 0 ) ;-3 1C/-3 1T :3 8% ( 19/5 0 )和 46%( 2 3 /5 0 ) ;-3 1T/-3 1T :6% ( 3 /5 0 )和 2 4%( 12 /5 0 )。携带 -3 1T等位基因增加罹患胃癌的危险性 ,-3 1C/-3 1T杂合子和 -3 1T/-3 1T纯合子分别增加 2 3和 7 5倍。并经DNA序列测定证实在IL 1B基因启动子区域有一TATA框多态 ,即 -3 1碱基发生C→T转换。结论 :IL 1B基因启动子区域 -3 1C/T多态性与国人胃癌易患性相关     

碱性成纤维细胞生长因子在酒精性肝病大鼠中的表达及抗纤复方1号对其影响

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（BFGF）在酒精性肝病大鼠肝脏中的表达及抗纤复方I号对其表达的影响。方法：Wistar大鼠给予乙醇8～10g·kg^-1·^-1，3次灌胃12周制备酒精性肝病大鼠模型为酒精组，对照组给予等量生理盐水，中药组在给予同酒精组等量乙醇的基础上，给予抗纤复方I号水煎剂4．0mL·ks^-1·d^-1，2次灌胃，共12周。实验4、8、12周末分批处死动物，HE及VG染色观察肝脏组织学改变。应用免疫组织化学技术检测BFGF在酒精性肝病过程中的定位及表达，并用病理图象分析仪对其结果进行半定量分析。结果：造模12周时，酒精组大鼠肝脏呈现重度脂肪变性，点片状肝细胞坏死及炎性细胞浸润，纤维条索形成；而中药组大鼠仅呈现轻度脂肪变，无纤维条索形成。BFGF表达在正常对照组主要位于血管内皮细胞的胞浆中，中药组表达同正常对照组基本一致；在酒精组BFGF的表达除位于血管内皮细胞外，还位于窦周细胞、纤维间隔内浸润细胞的胞浆及汇管区、纤维间隔区的细胞外基质中。结论：在酒精性肝病BFGF的表达增强，抗纤复方I号能降低其表达。     

实验化学性与酒精性肝纤维化大鼠动物模型的比较

目的:比较实验化学性与酒精性肝纤维化大鼠动物模型的病理改变的不同.方法:选取Wistar纯系大白鼠皮下多点反复注射四氯化碳复制化学性肝纤维化动物模型.通过递增乙醇浓度,日3次胃内灌注乙醇来复制酒精性肝纤维化动物模型.分别于第4周,第8周,第12周末进行肝脏重量,肝脏病理学以及电镜下贮脂细胞的检测.结果:化学性肝纤维化组,4周末肝脏呈点状坏死,贮脂细胞开始活化;8周末肝脏呈大片状坏死,贮脂细胞活化明显;12周末,形成较完整的纤维间隔,贮脂细胞成为肌成纤维样细胞,并分泌大量胶原.酒精性肝纤维化组,4周末肝细胞中度脂肪变性,贮脂细胞无明显活化;8周末肝细胞变性坏死,贮脂细胞开始活化;12周末,形成轻度纤维化改变,贮脂细胞活化明显并分泌大量胶原.结论:化学性及酒精性肝纤维化发展过程存在不同的发病机制.