肺脓疡并真菌感染误诊1例

患者 ,男性 ,36岁 ,酿酒厂工人 ,因发热、咳嗽、痰中带血 3个月入院。患者嗜酒 ,白酒 5 0 0 ｇ/ｄ ,3个月前出现发热、咳嗽、痰中带血 ,于外院诊断为肺部感染 ,予以抗生素治疗 ,症状无好转 ,体温升高至 39.6℃ ,转入我院。入院查体 :体温 38.0℃ ,消瘦 ,右侧胸廓略饱满 ,右侧呼吸动度及语颤减弱 ,叩诊呈实音 ,呼吸音消失 ;左侧叩诊呈清音 ,呼吸音粗 ;双侧均可闻及湿性音。心腹未见异常。实验室检查 :血常规 :ＷＢＣ 18.7× 10 9/Ｌ ,Ｎ0 .82 4,Ｈｂ 94ｇ/Ｌ ,Ｐｌｔ 5 2× 10 9/Ｌ ,血沉 130ｍｍ /1ｈ ,肿瘤因子ＡＦＰ、ＣＥＡ均为阴性 ,…     

半乳甘露聚糖在侵袭性肺曲霉感染大鼠模型诊断中的意义

目的观察半乳甘露聚糖（GM）在大鼠侵袭性肺曲霉菌感染（IPA）模型不同体液标本不同时间点检测的意义。方法建立大鼠IPA模型,收集不同时间的血浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）和尿液标本,检测GM含量,同时进行肺组织病理检查和真菌学培养。结果实验组感染第1、3、5天血浆GM实验平均敏感性分别为58.30%、66.67%、83.33%,BALF分别为66.67%、91.67%、100%,与对照组比较均有统计学差异。所有72只实验大鼠的血浆与BALF标本GM敏感性分别为69.44%、86.11%,特异性分别为100%、100%,阳性预测值分别为100%、100%,阴性预测值分别为68.57%、82.76%。尿液GM检测共5例阳性,敏感性13.89%,特异性100%。血浆及BALF检测GM值随感染天数增加呈升高趋势。结论BALF标本GM检测与血浆标本GM检测具有同样意义,均有助于IPA的早期诊断。     

急性肺损伤时大鼠肺组织connexin32 mRNA表达的变化

目的观察急性肺损伤不同时段大鼠肺组织中缝隙连接蛋白connexin32 mRNA（Cx32 mRNA）表达的变化,探讨缝隙连接与急性肺损伤发生、发展及修复的关系。方法采用油酸（0.25ml/kg）经大鼠尾静脉缓慢注入复制急性肺损伤模型,分别于注射油酸后1、5、12、24和48小时取出肺脏,用原位杂交方法评价Cx32 mRNA的表达情况。结果原位杂交显示Cx32 mRNA的表达主要定位于细胞质中。Cx32 mRNA在正常组及损伤后1、5、12、24、48小时组的平均阳性表达率分别为13.95%、5.53%、4.83%、5.27%、6.80%、8.92%。正常对照组Cx32 mRNA阳性细胞率较损伤各组高（P〈0.001）,急性肺损伤后12小时内Cx32 mRNA阳性细胞率迅速下降（P〈0.001）,损伤后第12小时到第48小时Cx32 mRNA阳性细胞率缓慢上升（P〈0.05）。结论 Cx32 mRNA表达的改变可能与急性肺损伤的发生、发展及其修复有密切的关系。     

利巴韦林对呼吸道合胞病毒感染哮喘加重小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素分泌的影响

目的 明确利巴韦林(RIB)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重治疗中的作用.方法 (1)细胞试验:人支气管上皮细胞16HBE随机分为RSV组、RSV/RIB组、RIB组和对照组,每组8瓶.感染细胞用RSV病毒液的感染复数(MOI)为2;RIB浓度为50 μg/ml.蛋白质印迹法检测各组细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)蛋白表达.(2)动物实验:雌性BALB/c小鼠随机分为卵清蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/RIB组和对照组,每组8只.应用OVA腹腔注射致敏、OVA雾化吸入结合RSV病毒液滴鼻激发哮喘,RIB 10 mg/kg肌内注射.动物肺功能分析系统检测各组小鼠气道反应性;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、干扰素γ(IFN-γ)和支气管肺泡灌洗液(BALF)TSLP浓度;取肺组织观察炎症反应和气道上皮细胞TSLP表达水平.结果 细胞试验显示RSV、RSV/RIB、RIB和对照组TSLP蛋白表达量分别为1.97±0.22、1.16±0.19、0.99±0.17和0.89±0.08,RSV/RIB组明显低于RSV组(P＜0.01).动物实验显示OVA/RSV/RIB组小鼠气道反应性明显低于OVA/RSV组(P＜0.01);血清IL-4、IL-5、IFN-γ和BALF中TSLP浓度分别为(109.7±41.9)、(220.8±30.9)、(13.0±3.4)和(1945±82)pg/ml,均明显低于OVA/RSV组[分别为(274.2±103.7)、(293.3±46.1)、(30.1±5.7)、(2127±46)pg/ml,均P＜0.01];气道炎症细胞浸润和气道上皮细胞TSLP表达均明显少于OVA/RSV组.结论 RIB可以抑制RSV感染引起的TSLP分泌增加和哮喘加重.     

探针杂交法快速检测耐甲氧西林葡萄球菌

葡萄球菌获得甲氧西林耐药性主要是由于产生了一种与β内酰胺类抗生素亲和力低的青霉素结合蛋白PBP2a，mecA基因是编码PBP2a的结构基因，可作为甲氧西林耐药的一个分子标志。编码耐热核酸酶的nuc基因是金黄色葡萄球菌（金葡菌，SA）的特异基因，通过检测nuc基因。可以诊断SA感染。     

探讨过敏性哮喘中Eotaxin致气道炎症的机制

目的　探讨过敏性哮喘中嗜酸粒细胞趋化因子Eotaxin致气道炎症的机制 .方法　将豚鼠 4 0只随机分为哮喘组和对照组 ,卵蛋白致敏及诱发过敏性哮喘 . 1收集支气管肺泡灌洗液 (BAL F) ,观察细胞总数 (TC)及嗜酸粒细胞(Eos)、巨噬细胞 (AM)、淋巴细胞 (L)、中性粒细胞 (N)比例变化 ;2豚鼠肺组织病理标本经 HE染色 ,观察病理学改变 ;3采用原位分子杂交技术观察肺组织中 Eotaxin m RNA的表达 ;4采用 Northern blot方法观察肺组织中 Eotaxin m RNA表达情况 .结果　过敏性哮喘豚鼠 BAL F中 TC,Eos比例较对照组明显升高 (P<0 .0 1) ,AM比例显著下降 (P<0 .0 1) ,L和 N比例与对照组相差不明显 (P>0 .0 5 ) .哮喘豚鼠肺组织中可见气道炎症反应及 Eos和 L粘膜下浸润 .支气管粘膜、粘膜下层及周围肺组织中 Eotaxin m RNA阳性细胞表达率(198± 4 6 ) mm- 2较对照组 (16± 8) mm- 2明显增加 (P<0 .0 1) .Nortthern blot杂交可见哮喘组表达 Eotaxin m RNA较对照组明显升高 .结论　过敏性哮喘中 Eotaxin基因表达明显增强 ,同时伴有 Eos肺内募集及激活 ,进而导致气道炎症而诱发哮喘     

无痛性纤维支气管镜检查的临床分析

目的应用无痛性纤维支气管镜检查术，以减少患者的痛苦，提高检查成功率。方法通过静脉注射异丙酚在全麻下给42例患者行纤支镜检查，记录检查过程中心率、血压、血氧饱和度的变化和患者清醒的时间。结果42例患者均顺利完成检查，检查过程中患者心率略增快，血压、血氧饱和度有所下降，检查结束后患者在2—8min内清醒，患者无任何不适反应。结论给予异丙酚静脉注射进行无痛性纤维支气管镜检查是一种安全、有效、无痛苦的检查方法。     

肺心病患者血小板膜蛋白P－selectin与血小板功能的变化

采用同位素标记的单克隆抗体（￣（１２５）Ｉ－ＳＺ＿（５１））观察了３０例慢性肺心病患者血小板膜蛋白Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ的变化及血小板粘附、聚集功能变化的关系。结果显示，慢性肺心病患者的血小板膜蛋白Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ较慢性肺病组及与正常人群比较显著升高（Ｐ＜０．０１），同时与血小板的粘附功能、聚集功能具有良好的相关性（Ｐ＜０．０１），血浆中的ｖｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子（ｖＷＦ）、纤维蛋白原水平升高并促进血小板粘附及聚集。     

炎症复合体中的 ASC 与气道炎症

固有免疫作为机体的第一道防御系统，对外来病原体的非特异性清除及引导机体产生有效的适应性免疫应答具有重要的作用。固有免疫通过模式识别受体（ pattern recognition receptors ， PRRs ）来识别病原体的保守结构即病原体相关分子模式（ patho-gen-associated molecular patterns ， PAMPs ）及通过危险相关分子模式（ danger associated molecular pat-terns，DAMPs）识别自身的危险信号。机体对PAMP的识别主要通过3种受体：Toll 样受体（ Toll-like re-ceptors，TLRs）、RIG-I 样受体（ RIG-I like receptors， RLRs）和NOD样受体（ NOD-like receptors，NLRs）。NLR主要感受胞内病原微生物产物及代谢性应激，其被激活后，可形成多蛋白复合物即炎症复合体（ inflammasomes ）［1］。 NLRP将信号传递至接头蛋白（ the apoptotic speck-like protein containing a caspase recruitment domain ，ASC），激活天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶-1（ caspase-1），进而对白细胞介素（ IL）-1β、IL-18及IL-33等炎症因子的前体形式进行切割，促进其成熟并释放，能够使机体对感染和损伤产生全身或局部的反应，在慢性和急性炎症反应中起着重要的作用。