通过痰液炎性标志物测定评价哮喘气道炎症

目的 评价痰液炎性标物测定在哮喘气道症监测中的应用。方法 采用酶联免疫法和荧光酶标法测定15例发作期哮喘患者血清和痰液白细胞介素（IL）－5、肿瘤坏死因子（TNF）α、可溶性白细胞价素2受体（sIL－2R）、哮酸细胞阳离子蛋白（ECR）水平，并同步测定肺通气功能。结果 痰液IL－5、TNF-α、sIL－2R及ECP水平均明显高于其血清水平。痰液IL－5、sIL－2R、ECP与1s用力呼气容积占预计值百分比（FEV1占预计值％）间呈显著负相关（r分别＝－0．70、－0．65、－0．68，P均＜0．01）。结论 痰液L-5、sIL－2R、ECP可能成为监测哮喘气道炎症的较好指标。     

香烟提取物对气道平滑肌细胞增殖作用的研究

摘要： 目的 探讨香烟提取物 （CSE） 对人气道平滑肌细胞 （ASMCs） 增殖以及钙网织蛋白 （CRT）、 CCAAT 增强子结合蛋白α （CEBPα） 表达的影响及机制。方法 （1） 通过收集经不同浓度 CSE 处理 24 h 的 ASMCs, 分为对照组、 2.5%CSE 组、 5%CSE 组、 10%CSE 组。以 MTT 法分析各组细胞增殖情况, 采用逆转录聚合酶链反应 （RT-PCR） 检测各组细胞 CEBPα的 mRNA 水平; 免疫印迹法检测 4 组细胞 CRT、 CEBPα的蛋白水平。（2） 在 10%CSE 组, 分别在 ASMCs 中转染阴性对照 siRNA、 CRT 的 siRNA, 比较 2 组 ASMCs 的 CEBPα、 CRT 表达及细胞增殖情况。结果 （1）对照组、 2.5％CSE 组、 5％CSE 组、 10％CSE 组 ASMCs 的 CEBPα蛋白表达依次递减, CRT 和细胞增殖程度呈依次增高（P＜0.05）; 而 CEBPα mRNA 表达差异无统计学意义 （P＞0.05）。（2） 在 10％CSE 作用下, CRTsiRNA 组中 ASMCs 的 CEBPα表达较阴性对照 siRNA 组增强 （P＜0.05）, 而 CRT 和细胞增殖程度均较相应阴性对照 siRNA 组减弱 （P＜ 0.05）。结论 CSE 可使 ASMCs 中 CRT 的表达增强, 从而抑制 CEBPα mRNA 的翻译, 使 CEBPα的表达减少, 最终促进 ASMCs 的增殖。     

髓源性抑制细胞与肺部疾病的潜在联系

髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)是一种以调节T细胞反应和抑制炎症反应为特征的异质性免疫细胞群.最新研究显示,MDSCs在肺部疾病中有复杂的作用.在这篇综述中,我们讨论了MDSCs作为一种生物标志物和治疗靶点在肺部疾病的潜在作用,特别是肺癌、肺损伤、COPD、哮喘.     

呼气末二氧化碳分压水平对慢性阻塞性肺疾病患者中枢驱动和呼吸应答的影响

目的 探讨不同呼气末二氧化碳分压(PETCO2)水平对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者巾枢驱动和呼吸应答的影响.方法 13例稳定期COPD患者和10例健康志愿者常规测定肺通气功能后,采用二氧化碳(CO2)重复呼吸方法 ,增加PETCO2,从45 mm Hg上升至70 mm Hg.连续记录并计算在不同PETCO2水甲时中枢驱动和呼吸应答的各项生理参数.结果 PETCO2达到70mm Hg的实验时间在COPD组为(8.5±1.6)min,正常组为(16.3±3.2)min,差异有统计学意义(P＜0.05).两组的呼吸频牢(RR)均呈线性增加,正常组稍高于COPD组.COPD组潮气量(VT和分钟通气量(VE)在PETCO2=45～55 mm Hg时,呈显著的线性增加,VT山(0.68±0.25)L 上升到(1.04±0.44)L,VE由(10.59±3.36)L/min上升到(20.13±4.52)L/min.在PETCO2=55～70 mm Hg时VT和VE出现平台.正常组VT和VE呈线性增加,高于COPD组.正常组的吸气时间占呼吸周期比值(T1/Ttot)高于COPD组,差异有统计学意义(P＜0.05).COPD组的呼吸困难评分高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组的平均吸气流量(VT/Ti)和膈肌电电压的均方根(RMS)均呈线性增加,COPD组VT/T1在PETCO2=65～70mm Hg时低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05),而不同PETCO2水平时RMS高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).COPD组VE/RMS呈抛物线样变化,明显低于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论在CO2重复呼吸过程中,COPD患者的呼吸应答和中枢驱动在早期表现为线性递增,后期通气量出现平台,通气-中枢耦联显著异常.正常组的呼吸应答和中枢驱动均表现为线性递增,呼吸应答高于COPD组,而中枢驱动低于COPD组.     

IFN-γ/IL-4对呼吸道合胞病毒感染呼吸道上皮细胞TLR3和TSLP mR-NA表达的影响

目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞16HBE对Toll样受体3(TLR3)和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)mRNA表达的影响,并探索Th1/Th2细胞因子IFN-γ/IL-4对RSV感染16HBE细胞TLR3和TSLPmRNA表达的作用.方法:利用Hep-2细胞扩增病毒,并进行病毒毒力鉴定;不同浓度人工合成双链RNA(dsRNA)聚肌胞加入细胞培养基中,实时荧光定量RT-PCR检测16HBE细胞TLR3mRNA和TSLP mRNA表达水平变化;RSV感染16 HBE细胞试验分组:对照组、RSV感染组(MOI为2的RSV病毒感染16HBE6h)、RSV/IFN-γ组(RSV病毒感染,同时重组人IFN-γ 100μg/L加入培养基)、RSV/IL-4组(RSV病毒感染,同时重组人IL-4 100μg/L加入培养基),实时荧光定量RT-PCR检测TLR3mRNA和TSLPm RNA表达水平变化.结果:经Hep-2细胞培养扩增获得足量Long株RSV病毒;聚肌胞能有效刺激16HBE细胞TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),并随聚肌胞浓度增加提高;RSV感染16HBE细胞6 h,TLR3和TSLPmRNA表达水平均升高(P<0.01);Th2细胞因子IL-4可以加强RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),而Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLP mRNA表达水平升高(P<0.01).结论:TLR3刺激物聚肌胞能有效刺激人呼吸道上皮细胞TLR3 mR-NA和TSLPmRNA表达水平升高;RSV感染16HBE细胞引起TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高;Th2细胞因子IL-4能协同病毒感染增加TSLPmRNA表达水平;Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高.     

苯酸咪唑对哮喘豚鼠血栓素和前列腺素的影响

本研究通过观察血栓素酶抑制剂苯酸咪唑对支气管哮喘豚鼠血小板聚集功能、前列腺素、血栓素代谢的影响 ,探讨其可能的应用前景。一、材料与方法1.材料 :鼠龄为 4个月的豚鼠 (第二军医大学动物实验中心提供 ) 80只 ,雌雄不限 ,体重 45 0～ 5 0 0ｇ ,随机分为 4组 ,每组 2 0只。 (1)Ａ组 :哮喘组 ,豚鼠腹腔内注射 10 %卵蛋白 1ｍｌ,2周后雾化吸入 1%卵蛋白至哮喘发作 ,表现为呼吸加快、气喘、流涕等。 (2 )Ｂ组 :预防治疗组 ,诱发哮喘前 30ｍｉｎ腹腔内注射苯酸咪唑 2 0 0 μｇ/ｋｇ ,致敏及诱喘同Ａ组。 (3)Ｃ组 :治疗组 ,诱发哮喘后 30ｍｉ…     

BiPAP无创通气辅助治疗左心衰竭的疗效评价

目的 探讨BiPAP无创通气在治疗左心衰竭合并低氧血症中的作用.方法 2008年6月至2010年9月收治的34例急性左心衰竭患者,按随机数字表法分为BiPAP无创通气组18例和常规治疗组16例.2组患者均给予心电监测,持续动脉血气分析,均给予强心、利尿、扩血管等常规药物治疗.常规治疗组选择鼻导管高流量供氧(6 L·mi...     

CT引导下经皮肺穿刺活检并发症的影响因素分析

目的探讨CT引导下经皮肺穿刺活检并发症的预防和处理,并分析其影响因素。方法分析南方医科大学珠江医院346例CT引导下经皮肺穿刺活检患者并发症种类、影响因素及其处理措施。结果除6例需行二次穿刺外,其余患者均一次穿刺成功。并发症主要为气胸（45例）及肺出血（31例）,气胸主要与病灶部位及穿刺针行径有关,肺出血主要与病灶部位及大小相关。少量气胸或出血无需特殊处理,大量气胸或出血较多时需及时行胸膜腔穿刺术,必要时留置胸膜腔闭式引流管。结论 CT引导下经皮肺穿刺是一种安全、有效的诊断方法,具有协助明确诊断及指导进一步治疗的价值。