全文获取类型
收费全文 | 66篇 |
免费 | 3篇 |
国内免费 | 49篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
妇产科学 | 2篇 |
基础医学 | 20篇 |
临床医学 | 8篇 |
内科学 | 10篇 |
特种医学 | 3篇 |
外科学 | 2篇 |
综合类 | 62篇 |
预防医学 | 1篇 |
药学 | 4篇 |
中国医学 | 2篇 |
肿瘤学 | 3篇 |
出版年
2023年 | 2篇 |
2022年 | 3篇 |
2020年 | 1篇 |
2018年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2014年 | 2篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 6篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 4篇 |
2008年 | 2篇 |
2007年 | 6篇 |
2006年 | 1篇 |
2005年 | 4篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 7篇 |
2002年 | 8篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 13篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 1篇 |
1993年 | 6篇 |
1992年 | 7篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
排序方式: 共有118条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
对临床上44例原因不明发热、青霉素治疗无效的患者进行了血普通培养和L型细菌培养。结果表明,普通培养细菌的阳性率为18%,L型细菌培养阳性率为36%(0.025<P<0.05)。药敏试验结果表明,从同一患者血中分离培养出的细菌和L型细菌对药物的敏感性不同。因此,临床上对长期发热而青霉素治疗无效的患者,应及时做血普通培养和L型细菌培养并根据药敏结果综合用药 相似文献
12.
研究了细胞毒细胞(LICC)的体外诱导条件、体内外抗瘤作用及其前体细胞、效应细胞的特征。正常脾细胞(NS)与腹腔细胞(NPC)及消炎痛(INM)共育可产生LICC,最适条件为10%NPC加10~(-5)~10~(-7)mol/L INM。NPC中的Mφ通过释放细胞毒细胞分化因子(CCDF)诱导NS产生LICC活性,加入10~(-5)~10~(-7)mol/L INM可消除Mφ产生的前列腺素(PG)对LICC诱导的抑制作用。LICC的产生需IL-2和CCDF两种淋巴因子的协同作用,最适条件是10%~20%CCDF加0.3~1U/ml rIL-2。用直接和间接两种方法产生的LICC在体外具有同样的杀瘤作用。经冷靶抑制试验证实,LICC具有多克隆性质。LICC与S_(180)瘤细胞同时注入小鼠腹腔能明显延长荷瘤小鼠的存活期,表明LICC对荷瘤小鼠具保护作用。LICC的前体细胞为Thy-1~-,Lyt-2~-,效应细胞为Thy-1~+,Lyt-2~-。Lyt-1~+的Th对LICC的诱导起正向调节作用,而Lyt-2~+的Ts则起负向调节作用。 相似文献
13.
为探讨内皮细胞作为抗原提呈细胞(APCs)的功能,培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察了其在某些因素影响下,分泌白细胞介素1(IL-1)的情况。结果表明,细菌脂多糖(LPS)可诱导HUVEC释放IL-1,增加LPS的浓度或延长其诱导时间,可提高IL-1的释放活性。γ干扰素(IFNγ)可协同LPS促进HUVEC释放IL-1。协同诱导的动力学表明:IFNγ对LPS诱导HUVEC释放IL-18h之前无明显效应,24h后,协同促进效应明显提高。 相似文献
14.
应用~(51)Cr释放试验研究了人脐血LAK细胞对K562细胞及Raji细胞的杀伤率,以及OK-432、干酪乳酸杆菌对脐血LAK细胞的调节作用。结果表明,rIL-2可诱导人脐血淋巴细胞产生LAK细胞活性,杀伤Raji细胞的能力由10%增至50%,对K562细胞的杀伤力也明显增强,统计学处理有显著意义。培养4天的LAK细胞杀伤力最强,杀伤率随效靶比例的增加而增强。OK-432及干酪乳酸杆菌均能增强rIL-2诱导的脐血LAK细胞的抗瘤活性。 相似文献
15.
提取干酪乳酸杆菌细胞壁成分(LC-CW),研究其对人外周血LAK细胞的影响及其作用机理。结果表明,1.LC-CW可以单独或与IL-2协同,促进PBL的增殖。2.LC-CW可以增强rIL-2诱导的人外周血LAK细胞杀伤Raji细胞的作用,统计学分析有显著意义。但是单独使用LC-CW不能诱导LAK细胞杀伤活性。3.LC-CW可使PBL的CD_4~+,CD_(16)~+抗原表达增加,与IL-2协同,可增加CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+和CD_(25)~+抗原的表达。4.LC-CW可促进PHA-P诱导的IL-2的产生。本研究结果提示LC-CW是一种重要的LAK细胞活性增强因子。 相似文献
16.
目的通过观察使用米非司酮对引产胎儿细胞因子分泌、肝细胞增殖及肝功能的影响,探讨米非司酮对胎儿安全性的影响。方法胎儿娩出后立即抽取脐动脉血,应用全自动生化分析仪对胎儿肝功能进行检测;应用放射性同位素一胸腺嘧啶核苷(^3H—radioactive isotope Thy midine,^3H—TdR)掺入实验,体外研究米非司酮对胎儿肝细胞增殖活性的影响;放射免疫分析研究血清白细胞因子-2(interleukin-2,IL-2)及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的水平。结果孕妇体内米非司酮用药组胎儿的肝功能无明显变化,但是肝细胞增殖能力明显受抑制,在体外实验的高浓度和低浓度纽,用药组与对照纽肝细胞增殖能力有显著差别,差异有统计学意义(P〈0.05),提示高浓度米非司酮单纯体外应用可以明显抑制胎儿肝细胞增殖。用药组IL-2明显升高,与未用药组有明显区别,差异有统计学意义(P〈0.05),而TNF—α的水平两组间无明显差别,差异无统计学意义(P〉0.05),提示米非司酮有明显的促进IL-2分泌的作用。结论米非司酮对胎儿肝脏功能无明显影响,但是可以抑制肝细胞的增殖,还可明显促进IL-2分泌,从而影响胎儿的免疫系统功能,使胎儿体内免疫抑制反应减弱,免疫排斥反应增强。提示米非司酮对胎儿的安全性有一定的影响。 相似文献
17.
18.
为了研究细胞因子rTNF α、IFNγ对内皮细胞表达粘附分子的影响,及rIFNγ对TNF α的协同效应。采用rTNF α、IFNγ诱导培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以Cel ELISA法检测粘附分子ICAM 1、ELAM 1和VCAM 1的表达。结果表明,rTNF α以浓度和时间依赖的方式诱导HUVEC表达ICAM 1、ELAM 1和VCAM 1,IFNγ促进rTNF α诱导的VCAM 1表达。IFN α对rTNF α诱导效应无影响。提示rTNF α可诱导HUVEC表达粘附分子,而IFNγ可促进rTNF α诱导的HUVEC表达VCAM 1。 相似文献
19.
巨噬细胞移动抑制因子研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
196 6年Bloom和David将由活化的T淋巴细胞分泌的可抑制巨噬细胞/单核细胞移动的细胞因子正式命名为巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigra tioninhibitoryfactor ,MIF)。MIF具有多种生物活性,它既是一种细胞因子,又是一种源于垂体的激素,还可以作为糖皮质激素生理活动的负反馈调节剂。随着MIFcDNA的成功克隆及其结构的阐明,目前对MIF的来源和功能有了更深入的认识。MIF基因结构目前已成功克隆出小鼠和人的MIF基因,两者基因片段长度均小于1kb ,并且具有高度的同源性。小鼠MIF基因由3个外显子和2个内含子组成,基因序列分析发现,鼠… 相似文献
20.
对近年来有关常用中药对糖皮质激素受体(GR)的调节作用的文献资料加以综合归纳,以明确其发挥作用的有效成分及其作用机理,为中药的临床应用奠定基础. 相似文献