急性肝衰竭大鼠消化间期移行性运动复合波的变化特点

目的 观察急性肝衰竭大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波(MMC)的变化及其特点. 方法 采用D-氨基半乳糖急性肝衰竭大鼠模型,用多道生理记录仪分别记录正常对照组和急性肝衰竭模型组大鼠的胃肠消化间期MMC,并对两组大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行比较分析. 结果 大鼠胃窦和十二指肠MMCⅡ相:急性肝衰竭组分别为(1519.00±831.14)s和(1535.86±930.50)s,正常对照组分别为(573.61±409.98)s和(541.09±342.30)s,急性肝衰竭组比正常对照组显著延长,t值分别为-3.97和-3.85,P值均<0.05.大鼠胃窦和十二指肠MMCⅢ相:急性肝衰竭组分别为(23.39±6.36)s和(27.02±11.50)s,正常对照组分别(53.32±14.01)s和(53.81±1 3.64)s,急性肝衰竭组比正常对照组明显缩短,u值分别为-4.99和4.66,P值均<0.05.胃窦Ⅲ相频率:急性肝衰竭组为(0.04±0.01)HZ,正常对照组为(0.22±0.01)HZ,u=-4.73,P<0.05,差异有统计学意义.大鼠空肠MMC周期和MMCⅡ相:急性肝衰竭组分别为(1897.71±815.77)s和(1870.90±1010.35)s,正常对照组分别为(1384.17±449.34)s和(643.04±450.67)s,两组比较,u=-1.63和t=-4.94,P值均<0.05.大鼠空肠MMCⅢ相持续时间:急性肝衰竭组为(31.41土11.17)s,正常对照组为(53.11±14.74)s,t=5.10,P<0.05.大鼠胃窦和十二指肠MMC周期、十二指肠MMCⅢ相频率和空肠Ⅲ相频率变化,两组大鼠比较,差异无统计学意义.结论 急性肝衰竭大鼠MMCⅡ相显著延长,呈移行性簇状收缩,MMCⅢ相缩短,空肠MMC周期延长,可能是导致急性肝衰竭大鼠胃肠动力障碍的主要原因.     

单硝酸异山梨酯缓释片的制备工艺筛选及体外释放

目的研究单硝酸异山梨酯缓释片的制备方法,筛选出最佳制备工艺条件。方法采用正交设计,以羟丙甲纤维素(HPMCK4M)、丙烯酸树脂的用量及缓释片的硬度为因素进行试验,确定出最佳制备工艺条件;并对优化的试验结果进行验证,同时考察其体外释放效果。结果最佳工艺条件为羟丙甲纤维素(HPMCK4M)、丙烯酸树脂的用量分别为110mg、15mg,压片硬度为12kg,所制备的单硝酸异山梨酯缓释片在1、4、8h的体外累计释放率分别为30.32±1.23、65.47±1.68、88.47±1.45。结论制备的单硝酸异山梨酯缓释片缓释效果与预测值基本吻合,工艺重现性好,体外累计释放率符合要求。     

不同甲状腺功能状况下2型糖尿病患者的临床特征研究

目的:探究不同甲状腺功能状况下2型糖尿病(T2DM)患者的临床特征。方法:对2010年1月至2013年10月于我院住院的2450例T2DM患者的甲状腺功能、糖代谢、脂代谢等指标进行检测,比较甲状腺功能正常、甲减、甲亢等3组患者的临床特征。结果:T2DM患者甲状腺功能异常率为23.31%,其中,甲减的患病率为21.39%(524/2450),甲亢的患病率1.92%(47/2450)。甲亢组患者的血糖水平显著高于甲状腺功能正常组患者,而餐后2hC肽(CP2)、空腹C肽(CP0)等水平均显著低于甲状腺功能正常组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。甲减组患者的餐后2hC肽(CP2)、空腹C肽(CP0)等水平均显著高于甲状腺功能正常组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:T2DM患者的甲状腺功能异常发生率较高,以甲减多见,合并甲亢的T2DM患者C肽水平降低,合并甲减的T2DM患者C肽水平升高。     

颊黏膜中分化鳞状细胞癌角蛋白谱的分析

目的：研究口腔颊黏膜鳞状细胞癌角蛋白谱的特点.方法：颊黏膜中分化鳞状细胞癌活检标本,提取角蛋白,进行SDS-PAGE电泳和利用免疫印迹（Western-blot）杂交方法,研究颊黏膜中分化鳞状细胞癌中角蛋白谱的表达.结果：颊黏膜中分化鳞状细胞癌中出现了单层角蛋白上皮如CK18、19,而CK10表达缺失.结论：变异性表达的CK18、19以及不表达CK10,是颊黏膜中分化鳞状细胞癌的一个较为普遍的现象.     

黄石地区肠道细菌感染及其耐药状况分析

肠道细菌性传染病是我院周边区域的常见病。为探讨黄石地区的肠道细菌感染及其耐药状况，首次分析了1994～2002年我院收治的肠道细菌性传染病病例。     

血皮质醇水平对肝衰竭患者诊断90天预后的评估价值

目的 探讨血皮质醇(cortisol,COR)水平对肝衰竭患者诊断90 d预后的评估价值.方法 选取2018年9月至2020年1月首都医科大学附属北京佑安医院收治的肝衰竭患者211例,根据患者诊断90 d是否存活分为生存组和死亡组,分析两组患者影响预后的因素,血COR对患者诊断90 d预后的评估价值.结果 肝衰竭患者211例,其中相对性肾上腺皮质功能不全(relative adrenal insufficiency,RAI)89例(42.2％).诊断90 d时,生存组143例,死亡组68例.死亡组患者年龄[(48.86±8.60)岁比(41.10±13.36)岁]、男性占比(88.2％比82.5％)、T-BIL[(511.32±151.98) μmol/L比(278.48±148.13) μmol/L]、INR[(4.51±1.62)比(2.34±0.70)]、SCr[(135.64±42.53) μmol/L比(66.61±22.56) μmol/L]、MELD评分[(35.76±4.05)分比(26.99±4.53)分]、RAI比例(80.9％比23.8％)显著高于生存组,而血COR[(192.71±67.23) nmol/L比(339.26±121.19) nmol/L]显著低于生存组,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归显示,年龄[OR(95％CI):1.142(1.065 ～ 1.225),P＜0.001]、MELD评分[OR(95％CI):1.384(1.012～1.895),P=0.032]、T-BIL [OR(95％CI):1.005(1.001～ 1.010),P=0.005]是影响患者诊断90 d预后的独立危险因素,血COR [OR(95％CI):0.977(0.967～ 0.988),P＜0.001]是独立保护因素.血COR预测90 d生存的ROC曲线的AUC为0.868(95％CI:0.814～ 0.910,P＜ 0.001),最佳临界值为252.1 nmol/L,敏感性为82.4％,特异性为80.2％,阳性预测值为78.5％,阴性预测值为90.1％.结论 血COR对评估肝衰竭患者诊断90 d预后具有一定价值,血COR＜ 252.1 nmol/L提示预后不良.     

内毒素诱导正常人单核细胞活化中CD69、TNF-α、IL-6的表达变化及意义

目的探讨内毒素诱导正常人单核细胞活化时抗原分子CD69、肿瘤坏死因子-α．（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的变化及意义。方法采集10例健康人外周静脉血20ml,经乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝。通过Fi—coll—Hvpaque联合PercoU分离液分离纯化单核细胞后体外培养,设未干预组为对照,实验组予内毒素分别刺激30min、1、2、4h后收集细胞与上清液。通过流式细胞术检测单核细胞表面CD69的阳性细胞百分比,Luminex方法检测上清液中TNF-α、IL-6的浓度。结果分离的单核细胞纯度达95．5％。单核细胞表面CD69的表达率在内毒素刺激2、4h分别为（25．1±1．8）％、（41．7±1．4）％,明显高于对照组[（22．1±1．4）％,P均〈0．05]。上清液中TNF-α在内毒素刺激2、4h分别为（453．6546±163．6168）pg／ml、（1633．7878±528．8399）pg／ml,明显高于对照组[（O．1191±0．2135）pg／m],P均〈0．051。内毒素刺激4h时IL-6为（1464．4510±488．3783）pg／m],明显高于对照组[（0．0539±0．0955）pg/ml,P〈0．051。结论CD69、TNF-α、IL-6的表达上调与内毒素诱导单核细胞的活化密切相关。     

复合花粉制剂改善CCl_4诱导肝硬化大鼠血浆氨基酸失衡

目的观察复合花粉制剂对CCl4诱导的肝硬化模型大鼠的血浆氨基酸浓度的影响。方法将45只SD大鼠采用抽签法随机分为模型组(35只)和对照组(10只)。对照组与模型组动物给予同样的基础饮食;模型组按照每100 g体质量0.2 mL的剂量,腹腔注射40%CCl4葵花籽油溶液,每周2次,持续12周,待病理证实肝硬化形成,停止注射CCl4。12周时32只大鼠造模成功,对照组大鼠全部存活,营养素干预前处死模型组大鼠4只,对照组大鼠3只,检测基线血浆氨基酸浓度;余7只对照大鼠分别于营养素干预2周、4周后处死;余28只模型组大鼠随机分为组1(模型对照组)、组2(复合花粉营养素)、组3(高剂量Noveliver营养素)、组4(低剂量Noveliver营养素),分别于营养素干预2、4周后处死,检测各组干预后2、4周血浆氨基酸浓度。结果①基线血浆氨基酸浓度:模型组血浆支链氨基酸及芳香族氨基酸浓度均低于对照组,但2组支链/芳香族氨基酸比值差异无统计学意义(分别为1.48±0.05和1.48±0.13)。②营养素干预2周后血浆支链氨基酸:组3高于组4和组2;芳香族氨基酸:组2和组3低于其余3组;支链/芳香族氨基酸比值:对照组、组1、2、3、4分别为1.54±0.11、1.59±0.43、1.82±0.11、1.98±0.55和1.58±0.04,组3和组2明显高于其余3组。③营养素干预4周后血浆支链氨基酸:3组营养干预组(组2、3、4)均高于模型对照组(组1),其中组3高于组4;芳香族氨基酸:组2和组4低于其余3组;支链/芳香族氨基酸比值:正常对照组、组1、2、3、4分别为1.44±0.14、1.16±0.35、1.40±0.24、1.51±0.08和1.40±0.15,3组营养干预组(组2、3、4)均高于模型对照组(组1),其中组3高于组4。结论 CCl4所致肝硬化大鼠血浆氨基酸整体水平低于正常对照组大鼠;复合花粉制剂营养素干预有提高血浆支链氨基酸水平和支链/芳香族氨基酸比值的趋势,且高剂量Noveliver效果优于低剂量Noveliver,干预4周时效果优于2周时的结果。本实验提示复合花粉制剂有一定改善肝硬化大鼠血浆氨基酸失衡的作用。本研究为临床肝硬化患者氨基酸失衡的治疗提供了参考。     

以肌酸激酶异常升高为突出表现的甲状腺功能减退16例分析

目的对肌酸激酶异常升高的16例甲减病例进行综合分析减少误诊、漏诊的发生。方法应用左旋甲状腺素钠（优甲乐）替代治疗,均从小剂量开始,每2～4周复查甲功、心肌酶谱、肝功能,逐渐将优甲乐调整至维持量,观察12周。结果经优甲乐替代治疗后FT3、FT4逐渐升高,TSH逐渐下降,心肌酶谱亦逐渐下降,最后均恢复至正常水平。提示16例患者均为甲减可引起的心肌酶增高。结论在临床提高警惕,注意患者的低代谢症侯群将减少漏诊和误诊的发生。     

5-羟色胺2A受体阻断剂对大鼠肝脏再生的影响

目的观察5-羟色胺2A受体阻断剂酮色林对大鼠肝部分切除后肝再生的影响,了解5-羟色胺及其受体在肝脏再生中的作用。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组。采用肝大部分切除术建立肝再生模型,术后16 h分别给予腹腔内注射酮色林（实验组）和生理盐水（对照组）,采用免疫组化及流式细胞技术动态观察并比较两组大鼠术后24、36、48、72 h肝脏Ki67、增殖细胞核抗原的表达情况。结果大鼠肝大部切除术后24、36 h肝脏表达Ki67、增殖细胞核抗原最为活跃,而后表达逐渐下降。实验组大鼠肝脏表达Ki67、增殖细胞核抗原较对照组显著下降（P〈0.05）。结论 5-羟色胺2A受体阻断剂酮色林显著抑制大鼠肝大部切除术后的肝脏再生,说明5-羟色胺具有一定的促进肝再生的作用,2A受体是其重要的信号传导受体之一。