全文获取类型
收费全文 | 184篇 |
免费 | 1篇 |
国内免费 | 16篇 |
专业分类
基础医学 | 36篇 |
临床医学 | 24篇 |
内科学 | 2篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 44篇 |
外科学 | 21篇 |
综合类 | 53篇 |
预防医学 | 2篇 |
药学 | 15篇 |
中国医学 | 2篇 |
出版年
2006年 | 1篇 |
2005年 | 1篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 15篇 |
2002年 | 12篇 |
2001年 | 22篇 |
2000年 | 14篇 |
1999年 | 10篇 |
1998年 | 19篇 |
1997年 | 12篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 14篇 |
1994年 | 7篇 |
1993年 | 6篇 |
1992年 | 6篇 |
1991年 | 5篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 6篇 |
1988年 | 10篇 |
1987年 | 7篇 |
1986年 | 7篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 3篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
1975年 | 1篇 |
排序方式: 共有201条查询结果,搜索用时 31 毫秒
141.
创伤敷料具有悠久的历史。公元前1,500—1,600年古埃及的文字上叙述过许多可作为敷料的原材料,其中包括涂有油脂的绷带(Bryan 1930;Ebell,1937),这种敷料被认为是润肤细布(tullegras)的前身,润肤细布就是 Lumiere 在第一次世界大战时介绍的那种致密网眼棉纱浸以液体石腊的敷料(Harkins,1942)。此后,使用过许多种织物,包 相似文献
142.
143.
TRH抗大鼠失血性休克的作用及其毒性 总被引:5,自引:0,他引:5
<正> 现已证明β-内啡呔参与多种休克病理生理过程。文献报道促甲状腺激素释放激素(TRH)为β-内啡呔的生理性拮抗剂,并初步证实有抗休克作用。本文进一步用大鼠不同程度失血性休克模型研究TRH的抗休克作用(TRH为上海生化所东风试剂厂生产)及探讨其毒性。 一、TRH的毒性 小鼠30只按累积目测机率法测得静注TRH观察24h的LD_(50)为225±22.3mg/kg。大鼠20只静注TRH30mg/kg后分别于6h、24h及一周活杀,取血测肝 相似文献
144.
PAF受体拮抗剂苦银杏内酯B对内毒素休克不同介质的作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究内毒素休克时PAF对TNF、NO2/NO3的影响,探讨其可能的机理。材料与方法:将家兔随机分为5组,Ⅰ组:假手术对照组n=8;Ⅱ组:低剂量内毒素休克组n=15,E.coli内毒素静脉一次性注射200μg/kg;Ⅲ组:高剂量内毒素休克组n=15,内毒素静脉一次性注射300μg/kg;Ⅳ(或Ⅴ)组:低(或高)剂量内毒素并苦银杏内酯B预处理组n=15,苦银杏内酯B5mg/kgip注射,10分钟后再分别静脉注射内毒素200或300μg/kg。于给药前、给药后即刻、30、60、180、300、480分钟取血,测定血PAF、TNF、NO2/NO3。结果:内毒素休克时血浆PAF、TNFα、NO2/NO3等均显著升高,且与内毒素的剂量密切相关。苦银杏内酯B预处理后对PAF、TNFα的水平没有明显影响;对血浆NO2/NO3的升高有明显的抑制作用。苦银杏内酯B预处理后可使动物的存活率有较大的提高。结论:PAF受体拮抗剂苦银杏内酯B可选择性地影响休克介质(如PAF、TNF、NO2/NO3等)的释放,提高动物的存活率。 相似文献
145.
肾上腺素能和多巴胺受体在TRH抗兔失血性休克中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本文研究了肾上腺素能α-,β1-受体和DA受体在促甲状腺素释放激素(TRH)抗兔失血性休克中的重要性结果显示β1-受体拮抗剂美多心安(1mg/kg),DA受体拮抗剂氟哌啶醇(1mg/kg)单用或联合用药预处理可取消TRH抗兔失血性休克的作用,而α-受体拮抗剂酚妥拉明(2mg/kg)预处理则不取消TRH的抗休克作用,表明TRH的抗休克作用与β1-肾上腺素能受体和多巴胺受体密切相关,而与α-肾上腺素能 相似文献
146.
本文探讨SMAO休克时大鼠肝线粒体损伤以及自由基清除酶(剂)对肝线粒体的保护作用。实验组线粒体RCR于松夹1 hr即明显下降(P<0.05),松夹2 hr下降更甚(P<0.01)。ADP/O值也明显降低(P<0.05)。单用ALLO或伍用SOD CAT,SOD ALLO,SOD CAT ALLO治疗对SMAO休克大鼠肝线粒体氧化磷酸化功能均有显著的保护作用,并且在松夹2 hr后,除单用ALLO组外,其它诸组RCR仍较对照组无显著下降(P>0.05),而且还明显高于实验组(P<0.01),其中以SOD CAT ALLO伍用效果最佳。提示脂质过氧化损伤是SMAO休克时肝脏线粒体损伤的重要原因;而伍用自由基清除酶(剂)是防止其损伤的理想选择。 相似文献
147.
三螺旋结构寡核苷酸序列对DHBV基因的连接及封锁抑制作用 … 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 筛选与鸭乙肝病毒(DHBV)-DNA X/C区目标基因特异连接的三螺旋结构寡核苷酸(TFO),探讨TFO对DHBV-DNA的特异连接及抑制作用。方法 将人工合成的TFO与目标基因片断和含(DHBV)DNA的重组细胞反应,用电泳转移印迹、PCR和鸭肝原代细胞培养等技术观察TFO对相应基因的连接以及对细胞内DHBV-DNA复制的抑制效应。结果 在所设计的多条TFO中,(3)TFO和(5)TFO在 相似文献
148.
钙增敏剂MCI-154对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究钙增敏剂MCI-154 对内毒素休克大鼠心肌钙稳态的影响。方法:甲腈吡酮或MCI-154 治疗内毒素休克大鼠后1、3、5 h,分别测定心肌组织、线粒体、肌浆网(SR)的钙含量;离体分离内毒素休克大鼠心肌细胞,分别与1×10- 3、1×10- 2、1×10- 1m m ol/L甲腈吡酮或MCI-154孵育,利用Fura 2-AM 测定心肌细胞胞浆钙浓度([Ca2+ ]i)。结果:内毒素休克后,心肌组织、线粒体、SR钙含量明显增加。甲腈吡酮治疗后,上述指标进一步升高;而MCI-154 治疗后,心肌组织、线粒体、SR钙含量无明显增加,治疗后3、5 h 值同单纯生理盐水(NS)治疗组无明显差别,显著低于甲腈吡酮治疗组值。内毒素休克大鼠心肌细胞[Ca2+ ]i明显高于对照组,甲腈吡酮与内毒素休克心肌细胞孵育后,[Ca2+ ]i随药物浓度增大而显著升高;不同浓度的MCI-154均不明显升高心肌细胞[Ca2+ ]i。结论:MCI-154用于内毒素休克治疗时,不进一步加重心肌钙稳态失衡及心肌细胞内钙超载。 相似文献
149.
目的:大量文献及本实验室以前的研究表明,促甲状腺素释放激素(TRH)对平原创伤失血性休克有很好的治疗作用,对低压舱模拟高原创伤失血性休克大鼠、山羊也有较好的治疗作用。为了进一步验证其抗高原创伤失血性休克作用,本实验在西藏拉萨现场观察了TRH对高原创伤失血性休克大鼠的治疗作用。方法:初进高原大鼠15只,分生理盐水对照组(7只),TRH治疗组(8组),右侧股骨粉碎性骨折加放血(60kPa,维持1h)复制创伤失血休克模型,观察静脉一次性输注TRH(5mg/kg)和等容量生理盐水对创伤失血休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响。结果:TRH(5mg/kg)一次性静脉输注能显著提升休克大鼠血压,改善包括左室内压(LVSP),左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),心肌最大收缩速度(Vpm),心肌收缩向量环面积(Lo)在内的血流动力学指标,维持时间超过2h,同时可明显延长休克动物的存活时间。结论:TRH一次静脉输注有较好抗高原创伤失血休克作用,值得进一步临床验证。 相似文献
150.