海水浸泡对枪弹伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制探讨

目的　研究海水浸泡对枪弹伤合并失血性休克大鼠血流动力学、心肌细胞线粒体功能及一些生化指标的影响 ,探讨海水浸泡对心肌功能的影响及可能的机制。方法　健康Wistar雄性大鼠 2 0只 ,右侧大腿肌肉丰满处应用射钉枪造成贯通伤 ,包扎伤口。右侧颈总动脉插管至左心室 ,接四道生理记录仪 ,记录心肌力学的改变。左侧股动脉快速放血使血压降至 50mmHg(1mmHg =0 .1 33kPa) ,维持低血压 1h后 ,随机分为 2组 :海水浸泡组和陆地对照组 ,测定海水浸泡 5h大鼠平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、左室内压最大变化速率 (±dp·dt- 1 ·max- 1 )、左室收缩压 (LVSP)、心肌细胞线粒体呼吸功能、膜流动性 ,心肌组织Na+ -K+ -ATP酶活性、丙二醛 (MDA)含量及血浆乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　海水浸泡 5h ,枪弹伤合并失血性休克大鼠MAP、HR、±dp·dt- 1 ·max- 1 、LVSP显著低于陆地对照组 ,心肌细胞线粒体呼吸控制率 (RCR)显著下降 ,膜脂区微黏度显著升高 ,心肌组织Na+ -K+ -ATP酶活性显著下降 ,心肌MDA含量和血浆LDH活力显著升高。结论　海水浸泡可以严重影响枪弹伤合并失血性休克大鼠血流动力学状态 ,加重其心肌的损伤     

失血性休克时输注ATP-MgCl2对细胞膜电位的逆转效应

本实验应用“半浮置”式玻璃超微电极技术在体内测定SMCMP的实验方法，考察休克后2小时平衡盐液和平衡盐液＋ATP—MgCl2两种复苏方法对SMCMP的逆转效应。两种复苏效果的比较说明，平衡盐液＋ATP—MgCl2复苏时，SMCMP的恢复早于单纯平衡盐液复苏，提示休克复苏时在补充血容量的同时给予ATP—MgCl2，有利于细胞膜和细胞功能稳定性的早期恢复。     

止血带对血凝纤溶及血液流变学影响的研究

目的探讨止血带对血凝纤溶及血液流变学的影响.方法成年狗30只,分为橡皮管止血带组、环绕充气止血带组、局部充气止血带组3组,每组10只.止血带连续应用6小时后解除,分别测定用前、用后3、6小时和解除止血带5、10、30分钟及1、2、3小时全身和实验侧肢体静脉血的凝血酶原时间、凝血酶时间、纤维蛋白原、鱼精蛋白、血液粘度和血浆渗透压.结果在狗后肢连续应用止血带6小时,应用或解除止血带时,实验侧肢体静脉血凝血酶原时间、凝血酶时间均比应用前明显延长(P＜0.05).纤维蛋白原稍下降,但仍在正常范围之内.鱼精蛋白实验为阴性.橡皮管止血带对血凝系统的影响最大,环绕充气止血带次之,局部充气止血带组影响较轻,但各组间无显著差别(P＞0.05).结论应用止血带后,实验侧肢体静脉血浆渗透压显著升高(P＜0.05),血液粘度上升, 解除止血带后趋於恢复.这些血液流变学指标的改变可能均和血管通透性增高、血管内液外流、组织水肿有关.应用止血带后血凝时间延长、纤溶系统亢进,同时出现渗透压升高和血液粘度上升.     

失血性休克大鼠小肠上皮细胞线粒体DNA、COX基因损伤的研究

目的探讨失血性休克对大鼠肠上皮细胞线粒体DNA编码细胞色素氧化酶基因的损伤作用。方法采用失血性休克模型,提取肠上皮细胞线粒体DNA,对细胞色素氧化酶(COXI、COXII、COXm)基因进行PCR扩增,并对PCR产物进行直接测序。结果细胞色素氧化酶COX工、COXII基因序列产生散在性点突变,其中1只休克鼠细胞色素氧化酶COX工基因从5545～6838出现了35个散在性点突变;1只休克鼠COXII序列在7191～7542有5个点突变(t7191c、t7212c、a7386g、a7483g、c7542g);COXm未出现突变。结论失血性休克缺血缺氧可造成线粒体DNA编码的细胞色素氧化酶基因损伤。     

失血性休克对肠上皮细胞线粒体编码的细胞色素氧化酶mRNA表达变化的研究

目的　观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶亚基 (COXⅠ、COXⅡ、COXⅢ )mRNA的表达变化。方法　采用失血性休克模型 ,分离肠上皮细胞后进行RNA的提取 ,应用RT PCR检测COXⅠ、COXⅡ、COXⅢmRNA的表达变化。结果　大鼠失血性休克 1h ,COXⅠ、COXⅡ基因表达开始增强 ,2h表达最强 ,以后随着休克时间延长 ,表达又逐渐减弱 ,失血性休克晚期 5h表达显著低于正常对照组 (P <0 .0 1)。结论　失血性休克可引起大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ、COXⅡmRNA的明显改变。     

失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNA腺苷三磷酸酶6,8基因表达及线粒体功能的改变

目的　探讨失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达及线粒体功能的改变 ,为阐述休克肠道靶学说和线粒体能量代谢提供分子生物学基础。　方法　 2 4只Wistar大鼠随机分为休克前组和休克 1,2 ,3,4 ,5h组。采用RT -PCR方法观察线粒体ATPase 6 ,8mRNA量的改变。用透射电镜观察、生物体视学测量线粒体形态 ,用Clark氧电极测线粒体呼吸功能。　结果　失血性休克 1,2h ,ATPase 6 ,8基因表达增强 ,以后渐减弱 ,至休克 5h表达最低 ,ATPase 6 ,8基因表达分别降为正常的 6 9.3%和 78.4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。失血性休克 2h和5h ,线粒体平均截面积、长径、面密度、体密度均显著增加 (P <0 .0 1) ,休克 5h时分别为休克前的2 .0 ,1.4 5 ,1.4 7,2 .2 2倍。休克 5h ,线粒体比表面和数密度分别下降 32 %和 2 4 % (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,嵴和基质破坏明显。失血性休克后肠上皮细胞线粒体呼吸控制率和氧化磷酸化效率比休克前显著降低 (P <0 .0 1)。　结论　失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体DNAATPase 6 ,8基因表达下调 ,线粒体呼吸功能出现障碍 ,线粒体超微结构发生了改变     

腹腔镜手术治疗卵巢良性畸胎瘤72例临床分析

目的探讨腹腔镜手术治疗卵巢良性畸胎瘤的临床价值. 方法回顾分析1999年6月～2003年6月腹腔镜手术治疗72例卵巢良性畸胎瘤的临床资料,其中卵巢囊肿剥除65例,一侧或双侧附件切除7例.结果 72例全部在腹腔镜下完成, 19例(26.4%)囊肿发生破裂,经大量温盐水冲洗,无一例发生腹膜炎.手术时间15～124 min,平均50 min.术中出血15～250 ml,平均70 ml.无并发症.随访64例,随访时间3～40个月,平均11个月,1例(1.6%)术后3年同侧发生卵巢浆液性囊腺瘤. 结论腹腔镜手术治疗卵巢良性畸胎瘤,手术效果好,可成为首选的手术模式.     

内毒素、失血性休克大鼠线粒体质子跨膜转运和H~ -ATP酶的改变

目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ＡＣＭＡ测定质子跨膜转运。结果（１）内毒素休克５小时亚线粒体在以ＡＴＰ、ＮＡＤＨ和ｓｕｃｃｉｎａｔｅ为底物时引起的ＡＣＭＡ最大荧光淬灭值显著减少（Ｐ＜０．０５）；最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长（Ｐ＜０．０１）。（２）内毒素休克早期，线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著升高（Ｐ＜０．０５），晚期非常显著下降。（３）内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合ＰＬＡ２、血浆和线粒体ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０５）。（４）失血性休克时Ｈ＋－ＡＴＰ酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降，失血性休克时变化不大     

腹腔镜下手术治疗子宫肌瘤345例临床分析

目的 :探讨腹腔镜下手术治疗子宫肌瘤的临床价值。方法 :腹腔镜筋膜内子宫切除术 72例 ,腹腔镜子宫肌瘤切除术 2 73例。结果 :345例中 340例手术全过程均在腹腔镜下完成 ,5例中转开腹 ,手术成功率 98 5 5 %。两组手术均具有患者创伤小、痛苦轻、术后康复快、住院时间短等优点。结论 :用腹腔镜治疗子宫肌瘤具有微创手术的优点 ,两种手术均为安全有效保留器官的手术方法。     

三七皂苷Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞线粒体损伤保护作用的研究

 目的观察大鼠失血性休克后肠上皮细胞线粒体编码基因细胞色素氧化酶(COXⅠ，COXⅡ，COXⅢ)mRNA的表达变化，并探讨三七皂苷Rg1(Rg₁)对其保护作用的分子机制，为休克的防治提供实验依据。方法采用失血性休克模型，分离肠上皮细胞后进行RNA的提取，应用RT-PCR检测大鼠失血性休克后及用Rg₁治疗后COXⅠ，COXⅡ，COXⅢ mRNA的表达变化情况。结果大鼠失血性休克1h，COXⅠ，COXⅡ基因表达开始增强，2h表达最强，以后随着休克时间延长，表达又逐渐减弱，失血性休克晚期5 h表达显著低于正常对照鼠(P＜0.01)；Rg1(5 mg·kg^-1)治疗后，可使COXⅠ，COXⅡ mRNA表达显著增强(P＜0.01)。结论失血性休克可引起大鼠肠上皮细胞线粒体编码基因COXⅠ，COXⅡ mRNA的明显改变，Rg1可提高其表达,对失血性休克肠上皮细胞线粒体损伤有明显的保护作用。