全文获取类型
收费全文 | 183篇 |
免费 | 2篇 |
国内免费 | 16篇 |
专业分类
基础医学 | 36篇 |
临床医学 | 24篇 |
内科学 | 2篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 44篇 |
外科学 | 21篇 |
综合类 | 53篇 |
预防医学 | 2篇 |
药学 | 15篇 |
中国医学 | 2篇 |
出版年
2006年 | 1篇 |
2005年 | 1篇 |
2004年 | 2篇 |
2003年 | 15篇 |
2002年 | 12篇 |
2001年 | 22篇 |
2000年 | 14篇 |
1999年 | 10篇 |
1998年 | 19篇 |
1997年 | 12篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 14篇 |
1994年 | 7篇 |
1993年 | 6篇 |
1992年 | 6篇 |
1991年 | 5篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 6篇 |
1988年 | 10篇 |
1987年 | 7篇 |
1986年 | 7篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 3篇 |
1983年 | 2篇 |
1982年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
1975年 | 1篇 |
排序方式: 共有201条查询结果,搜索用时 156 毫秒
1.
2.
3.
采用脑室给药方法研究了促甲状腺素释放激素(TRH)与δ阿片受体特异性拮抗剂ICI174,864合用对失血性休克兔血流动力学指标的影响,旨在探讨TRH与ICI174,864是否可配伍用药治疗休克及在TRH减量情况下能否起到相应的抗休克作用。TRH、ICI174,864两药单用剂量各为50μg,合用剂量各25μg。实验结果显示,TRH在剂量减半时与δ阿片受体特异性拮抗剂伍用能够显著改善失血性休克兔心血管功能,特别是左室收缩压(LVSP),与单用相比,差异非常显著(P<0.01)。表明两药可配伍用于治疗休克,且有一定的协同作用 相似文献
4.
5.
促甲状腺素释放激素致突变和致畸胎作用 总被引:4,自引:1,他引:3
<正> 促甲状腺素释放激素(thyrotropin-releasinghormone,TRH)为一种三肽激素,国内外研究证明,药理剂量的TRH对多种循环休克具有治疗作用。但有关TRH的特殊毒性尚未见文献报道,为评价其特殊毒性,对TRH的致突变和致畸胎作用进行了研究,结果如下: 相似文献
6.
本文报告140例术中输注氟碳乳剂(FCE,亦称氟碳人造血液)的临床研究。140例中,男99例,女41例,年龄17~71岁。FCE 输注量为500~1000ml。结果表明输注过程中生命体征平稳,ECG未见明显改变,BP、PaO_2显著升高,动脉氧含量增加。65例(46.4%)输注 FCE 后未再输库血。输注FCE 后,可引起 WBC 及纤溶活性升高,血小板数、纤维蛋白原量、CH_(50)、FN 降低;3例有 SGPT 上升,但均为一过性的。输注 FCE500ml 后即刻血中氟碳浓度为8.06±3.31mg/ml 血液,氟碳的携氧量为0.96±0.37ml%。结果提示 FCE 具有良好的载氧和扩容功能,用于术中代替输血和对创伤失血性休克的抢救是安全有效的。 相似文献
7.
内毒素血症时内皮素及受体致肝损伤的分子机理研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨内毒素血症时大鼠肝组织内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和内皮素受体(endothelinreceptor,ETR)活性变化、mRNA表达以及与肝损伤的关系.方法选用Wistar大鼠90只,分为对照组、内毒素组(10mg/kg)和内皮素抗体组(内毒素10mg/kg+1∶2000ET-1抗体2mL/kg).采用内毒素血症动物模型、肝脏原位灌注模型,斑点杂交和原位杂交技术,细胞培养技术.观察了3、6、12和24h四个时相点肝组织ET-1、ETR活性变化、mRNA表达,肝组织中MDA、ATP、GPT的变化.结果(1)ET-1的变化肝组织中内皮素的含量增加6倍;肝组织中内皮素mRNA相对含量增加7.3倍;肝组织中肝小叶中央静脉内皮细胞、肝血窦内皮细胞内反应颗粒密集堆积内毒素能使培养的人脐静脉血管内皮细胞分泌内皮素的量增加12.3倍.(2)ETR的变化肝组织ETR的解离常数(KD)无明显变化,最大结合数(Bmax)伤后3h显著降低,持续24h;肝组织内皮素A型受体(endothelin
receptorA)mRNA相对含量均高于对照组;原位杂交结果显示肝血窦周围、肝小叶间动脉壁的平滑肌细胞呈阳性反应,颗粒堆积.(3)内皮素在内毒素致肝损伤中的作用原位灌注肝脏内皮素不仅使门静脉压升高,而且导致肝细胞浊肿在体实验肝组织中内皮素含量与MDA呈正比,与ATP成反比.在体实验和原位灌注肝脏结果表明内皮素抗体可部分拮抗内毒素所致的肝损伤作用.结论内毒素血症时,内毒素能使ET-1含量增加,ETR的最大结合数降低.内毒素可能是在转录和翻译水平调节ET-1和ETAR的合成.内皮素及受体参与内毒素所致的肝损伤. 相似文献
8.
失血性休克及复苏后肠组织能量代谢变化与细胞增殖的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨肠组织在失血性休克及复苏后的能量代谢变化与上皮细胞增殖的相关性。方法:Wistar大鼠48只,分为对照组,单纯休克和复苏0.5、1.2、6h,每组8只,采用休克复苏模型;取各组空、回、结肠组织,用高效液相色谱法测定ATP、ADP和AMP。另取Wistar大鼠64只,分为对照组、单纯休克组和复苏2,6,12,24,72h和7d组,每线8只,制作休克复苏模型,采用^3H-TdR掺入法测定各组肠上皮细胞增殖能力。结果:失血性休克后肠组织ATP含量显著降低,为对照组的26.3%-39.7%;复苏后ATP恢复较慢,复苏6h后为对照组的63.5%-67.7%。失血性休克及复苏早期(2h)肠上皮增殖明显受抑制,复苏12h显著升高,72h增殖达高峰,复苏后7d基本恢复正常。结论:休克及复苏后肠上皮细胞增殖与能量代谢恢复基本一致。 相似文献
9.
急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的治疗现状 总被引:6,自引:0,他引:6
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征常是多器官功能障碍的肺部表现,目前尚无特效治疗措施,临床死亡率居高不下。近年来提出的多种新的治疗措施,如容许性高碳酸血症、反比例通气、部分液体通气、体外循环膜肺氧合、俯卧位通气、一氧化氮吸入、表面活性物质补充等,在一定程度上能改善此类病人的病理生理变化。 相似文献
10.