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脂联素基因在肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠脂肪组织中的表达差异 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:探讨高脂高能量饮食诱导下肥胖易感(obesity-prone,OP)大鼠与肥胖抗性(obesity-resistance,OR)大鼠腹膜后脂肪组织中脂联素基因mRNA表达的差异。方法:18只雄性SD大鼠,以高脂高能量鼠料饲养2周后,按体重增值大小分组,增重最多6只为OP组,增重最少6只为OR组。OP、OR大鼠继续饲以高脂高能量鼠料4周后,观察各大鼠体重变化和腹膜后脂肪组织湿重,并采用RT-PCR技术检测脂肪组织中脂联素基因的mRNA表达水平。结果:①高脂高能量鼠料诱导下,OP组大鼠体重、腹膜后脂肪组织湿重均明显高于OR组(P<0.01);②OP组大鼠腹膜后脂肪组织中脂联素基因的mRNA表达水平显著低于OR组(P<0.05);③大鼠腹膜后脂肪组织湿重与脂联素基因mRNA的表达水平间存在显著的负相关关系(P<0.05)。结论:相同饮食条件下,个体发生肥胖的易感性是影响脂联素水平的重要因素。 相似文献
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本文测定了30例市售牛奶中自由基捕捉剂SOD、V_E、V_C含量与活性,以及能够反映预防性抗氧化剂活性水平的指标“抗氧化活性”(简称AOA)。并与正常产妇母乳及其相应正常新生儿脐血进行了比较。结果表明:市售牛奶无论是预防性抗氧化剂水平还是自由基捕捉剂水平均明显低于母乳;其自由基捕捉剂水平也低于脐血,而AOA值则与脐血无显著性差异。提示:从抗氧化角度出发,市售牛奶其抗氧化状态明显低于母乳,且不能提供新生儿足够的抗氧化物质。 相似文献
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本文对江苏省1994年0~4岁儿童意外死亡监测工作总结分析。结果表明:全省0~4岁儿童意外死亡率高达1190.0/10万,意外死亡已成为全省及农村地区0~4岁儿童死亡的第1位死因。农村地区意外死亡率为城市的7.7倍。0~4岁儿童意外死亡的前3位原因分别是溺水、意外窒息和中毒,溺水和意外窒息占意外死亡近90%。采取切实有效的干预措施减低儿童意外死亡率对于达到至2000年减低5岁以下儿童死亡率1/3的目标至关重要 相似文献
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肥胖大鼠脂肪组织基因表达谱系研究 总被引:11,自引:0,他引:11
肥胖是一种病因复杂、防治困难的能量代谢性疾病 ,其发病率在我国有逐年增高趋势 ,严重危害人们的健康与生存质量 ,而在传统理论指导下通过控制饮食、增加运动减肥减重一直收效甚微。因此 ,从分子水平上开展肥胖发病机理研究 ,寻找有效的防治策略与措施倍受关注。基因芯片技术利用信息集成和并行处理原理 ,在一较小的固相载体上固定特定的高密度寡核苷酸或 c DNA片段 ,能够高通量、高效率地对生物学信息进行平行分析 [1 ] ,为在基因表达水平研究肥胖患者脂肪组织整个基因组范围的基因表达信息提供了可能。为了筛查肥胖发生相关基因 ,我们… 相似文献
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Bcl-2、Bax基因表达改变与禁食诱导的脂肪细胞凋亡研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究禁食对大鼠体重及外周脂肪湿重的影响,探讨禁食减脂减重与脂肪细胞凋亡的关系。方法:禁食48h,用DNA提取物凝胶电泳证实脂肪细胞凋亡的存在,逆转录(RT)-PCR探讨Bcl-2与Bax基因的表达。结果:(1)禁食能明显降低大鼠体重,组间比较具有显著的统计学意义(P<0.001)(2)禁食能减少外周脂肪组织湿重,但统计学意义不显著(P>0.05);(3)DNA提取物凝胶电泳结果证实脂肪细胞发生了凋亡;(4)外周脂肪组织中Bcl-2基因表达减少,Bax表达增加(5)生殖器周脂肪组织对细胞凋亡的敏感性高于腹膜后。结论:降低Bcl-2与Bax的比值,诱导脂肪细胞凋亡可能是禁食减脂减重的重要机制。 相似文献
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