胰岛素泵在1型糖尿病患儿的合理使用

目的 探讨胰岛素泵强化治疗对1型糖尿病(T1DM)患儿的疗效,并分析影响疗效和胰岛素用量的因素.方法 本院内分泌科2003-2008年收治的T1DM患儿68例.对其进行短期胰岛素泵强化治疗,将其分为初诊组和复诊组、感染组和非感染组,并酮症酸中毒(DKA)和非DKA组,观察影响使用胰岛素泵治疗效果的因素,在年龄、初诊、感染和并DKA等情况下胰岛素泵的使用情况.结果 68例患儿均予胰岛素泵强化治疗,血糖达标天数为(4.37±1.60) d,达标时胰岛素用量为(1.22±0.34) U/(kg·d);初诊组和复诊组血糖达标时间、胰岛素用量比较均无显著差异(Pa>0.05);非感染组达标时间明显均较感染组、并DKA组短(Pa<0.05);与非感染组比较,感染组、并DKA组基础胰岛素用量大(Pa<0.01),小年龄组胰岛素输注管堵塞和发生低血糖例次明显多于大年龄组儿童.结论 胰岛素泵的使用在T1DM患儿存在着差别,小年龄组胰岛素泵使用要慎重.     

4-苯基乙酸对糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的 探讨4-苯基乙酸(4-PBA)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)大鼠胰岛β细胞凋亡的保护作用.方法 STZ(60 mg/kg)一次性腹腔注射建立T1DM大鼠模型(n=22),并将成功制备的14只T1DM大鼠(血糖持续1周≥16.7 mmol/L)随机分为2组:T1DM组和4-PBA治疗组各7只.另外取对照组10只,腹腔注射等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.4-PBA治疗组大鼠自造模成功第10天开始以40 g/L 4-PBA[500 mg/(kg·d)]灌胃20 d,对照组和T1DM组大鼠予等量9 g/L盐水灌胃.观察各组大鼠体质量、血糖变化,处死后留取其血清和胰腺组织标本,测定血清胰岛素;光镜和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位末端标记(TUNEL)法观察胰岛庀β细胞的形态学改变;反转录聚合酶链反应检测腺细胞基因Bax和Bcl-2 mRNA表达.结果 T1DM大鼠血糖在4-PBA治疗后渐下降,但仍未降到正常水平.T1DM大鼠血清胰岛素水平降低,4-PBA治疗后血清胰岛素水平有所增加.光镜和TUNEL显示T1DM大鼠4-PBA治疗后减少了由STZ引起的胰岛β细胞的凋亡(P<0.05).与对照组比较,T1DM组大鼠凋亡蛋白Bax mRNA显著上调(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA显著下调(P<0.01).结论 4-PBA可减轻胰岛庀β细胞损害,使其不发生过敏度凋亡,从而降低血糖.     

青春发育期糖尿病患儿的护理干预

目的探讨护理干预对青春发育期糖尿病患儿心理行为及血糖的影响。方法对35例青春发育期糖尿病患儿进行参加糖尿病夏令营、电话随访、心理治疗、家庭及社会支持等护理干预。护理干预前及干预9个月后进行焦虑、抑郁评分及糖化血红蛋白的比较。结果干预后患儿的焦虑、抑郁评分及糖化血红蛋白显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论护理干预对青春发育期糖尿病患儿心理行为问题有明显改善作用,有利于血糖的控制,从而提高患儿的生活质量。     

亚急性低剂量铅暴露对大鼠细胞免疫功能的影响

为探讨亚急性低剂量铅暴露对大鼠细胞免疫功能的影响，将幼年ＳＤ大鼠分成６组，给予含不同剂量铅的饲料８周，观察铅暴露后大鼠血铅、Ｔ细胞亚群、血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和脾脏超微结构的变化。８周后各剂量铅暴露组血铅均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），并且随着铅剂量的增加而呈阶梯状升高。各铅暴露组Ｔ细胞亚群分布异常，ＣＤ４明显减少，ＣＤ４／ＣＤ８比例下降，ＣＤ８各组间差异显无显著性；血清ＴＮＦ－α分泌异     

胰岛素样生长因子-1与胎儿生长发育

近年国内外对大于胎龄儿(largefor gestational age,LGA)、小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)发病机制广泛重视.研究表明,胰岛素样生长因子-1 (insulin-like Growth Factor-1,IGF-1)与胎儿以及新生儿的生长调控密切相关.SGA是围产期主要并发症之一,发生率为2.75%～13.5%,是影响成年终身高的因素之一.     

雌性性早熟大鼠下丘脑､垂体褪黑素受体表达的变化

目的:通过研究雌性性早熟大鼠血浆褪黑素(melatonin,MT)水平,下丘脑?垂体MT受体MT1?MT2表达,探讨MT及MT受体在性发育启动和性早熟中的作用?方法:正常26日龄雌性SD大鼠40只,随机分为性早熟组?性早熟干预组?生理盐水对照组,后者又分为青春前期组和青春期组?使用N-甲基-DL-天冬氨酸(NMA)建立雌性性早熟大鼠模型,促性腺激素释放激素(GnRH)类似物(曲谱瑞林)干预性早熟,通过酶联免疫法检测各组大鼠夜间血浆MT促黄体生成素(LH)水平,实时定量PCR法检测下丘脑?垂体GnRH?MT1?MT2 mRNA表达?结果:各组大鼠夜间血浆MT水平无明显差异,性早熟组下丘脑及垂体MT1 mRNA表达水平均低于青春前期组,差异具有统计学意义,与正常发育的青春期组比较无明显差异?与性早熟组相比,性早熟干预组下丘脑?垂体MT1 mRNA表达均升高,差异有统计学意义?下丘脑?垂体MT2表达各组间无差异?结论:雌性性早熟大鼠下丘脑?垂体MT1表达减少,GnRH类似物可上调MT1的表达?MT受体在青春期发育中可能起抑制性作用,通过下丘脑?垂体的MT受体表达的减少,减弱对中枢的抑制作用,参与正常青春发育或性早熟过程?     

34例Turner综合征患儿身高落后的影响因素分析

目的 分析Turner综合征（TS）患儿身高标准差（SDS）落后情况及影响因素。方法 回顾性分析2009年2月至2014年8月因身材矮小或生长缓慢至南京医科大学附属儿童医院内分泌科就诊的34例TS患儿的临床资料。结果 34例TS患儿,1例身高在1.1 SDS,余33例身高均在-2 SDS以下。回归分析显示,身高SDS与年龄负相关（r=-0.452,P<0.05）,与体重SDS正相关（r=0.078,P<0.05）,与骨龄、体质量指数、生长激素峰值、胰岛素样生长因子-1、染色体核型、雌激素、黄体生成素、促卵泡刺激素无相关性（P>0.05）;按染色体核型将患儿分为45,X和嵌合体组,身高SDS均值比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 身材矮小是TS最常见的临床表现,身高落后与年龄和体质量有关,与染色体核型无关。     

应用神经肽YY5受体反义基因治疗肥胖大鼠高leptin血症效果的探讨

目的：探讨神经肽Y Y5（NPY Y5）受体反义基因治疗对肥胖大鼠高leptin血症的改善作用及其机制。方法：建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型，侧脑室插管后注射NPY Y5受体反义、正义、我寡核苷酸或生理盐水，观察大鼠腹膜后与生殖器周围脂肪组织湿重的变化，并采用ELISA双抗体心法测定血清leptin水平、放免法测定血清胰岛素水平。结果：（1）高营养饮食诱导的肥胖模型大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平及两部位脂肪组织湿重明显高于正常大鼠；（2）经NPY Y5受体反义寡核苷酸干预后，肥胖大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织湿重均明显降低，但生殖器周围脂肪组织湿重无明显变化；（3）大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织湿重间均存在一定的正相关关系。结论：侧脑室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸可显著改善肥胖大鼠的高leptin血症，推测其机制可能与大鼠进食行为改变、腹膜后脂肪组织减少、血清胰岛素水平下降等因素有关。     

高脂饮食诱导下肥胖易感大鼠与肥胖抗性大鼠间部分生理学指标差异的研究

目的：探讨高脂饮食诱导下肥胖易感（OP）大鼠与肥胖抗性（OR）大鼠在体重、食量、Lee′s指数、脂肪湿重、血脂及脂肪组织蛋白脂酶（LPL）基因表达等方面的生理学差异。方法：48只大鼠，以高脂饲料饲养1周后，按体重增殖从大到小百分排序，取第75百分位以上 OP组，第25百分位以下为OR组，继续高脂饲养4周；观察各大鼠体重变化、摄食量、Lee′s指数、脂肪湿重、血脂等，采用Northern Blot分析脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平。结果：1.OP大鼠的体重增殖、热能摄入、Lee′s指数及腹腔脂肪湿重均显著高于OR大鼠，但血脂水平两组间无差异；2.高脂饲养1周、5周时OP大鼠体重增值分别是OP大鼠的6.54、4.25倍，热能摄入仅为OR大鼠的1.13、1.15倍；3.OP大鼠脂肪组织中LPL基因的mRNA表达水平显著高于OR大鼠。结论：OP与OR大鼠间存在生理学差异，其原因除OP大鼠热能摄入较多因素外，OP大鼠体内较高的能量效能是其肥胖易感性较高的重要因素，而能量效能与脂肪组织LPL基因的表达水平可能存在密切关系。