各类丙型肝炎病人基因分型的研究

各类丙型肝炎病人基因分型的研究姚登福孟宪镛ＩＳｈｉｍｉｚｕＳＩｔｏ丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）为输血后及散发性非甲、非乙型肝炎的主要致病原。流行病学调查及临床研究显示ＨＣＶ与肝癌（ＨＣＣ）发生的关系密切。南通地处长江下游肝癌高发区，肝病患者及不同人群中ＨＣ...     

人肝癌组织中芳香基酰胺酶表达与异常改变的研究

为探讨肝癌不同部分组织中ＡＡＤ的表达和改变规律。方法将自身配对的肝癌、癌周和远癌组织中总ＲＮＡ和ＡＡＤ纯化,并分析了肝匀浆中ＡＡＤ及不同分子形式ＡＡＤ比活性,并与对应组织中ＧＧＴ进行了比较。结果肝癌组织总ＲＮＡ浓度,癌组织明显低于癌周和远癌组织（Ｐ＜０．０１）;总ＡＡＤ比活性（Ｕ／ｇ）在癌组织明显高于远癌组织（Ｐ＜０．０５）;肝癌组织中膜结合性ＡＡＤ升高,但差别不明显（Ｐ＞０．０５）,而可溶性ＡＡＤ在肝癌组织中明显地高于癌周和远癌组织（Ｐ＜０．０５）。结论资料提示肝癌组织可表达大量ＡＡＤ,且以可溶性ＡＡＤ升高为主。     

HSB、GSTs和TNF-α联合检测诊断肝癌的比较分析

目的 探讨血清肝癌特异性γ－谷氨酰转移酶（ＧＧＴ）浓度在肝癌诊断与鉴别中的临床价值。方法 定量检测了肝癌、慢性肝病和肝外肿瘤患者血清中肝癌特异性ＧＧＴ区带（ＨＳＢ）活性,并同时检测谷胱苷肽－Ｓ－转换酶（ＧＳＴｓ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）浓度,以比较分析它们在肝癌诊断与鉴别中的临床意义。结果 肝癌组ＨＳＢ和ＧＳＴｓ浓度均明显高于慢性肝病和肝外肿瘤组（ｐ〈０．００１）。ＴＮＦ－α浓度肝癌组明显     

癌胚性TUFT1异常表达与HBV相关肝细胞癌的研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)的预防、早期诊断及精准治疗仍是亟需攻克的难题。肝炎病毒(HBV or HCV)慢性持续性感染、化学致癌物摄入和非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)等与HCC进展密切相关。最新发现,在牙釉质发育和矿化中起重要作用的釉丛蛋白(Tuftelin, TUFT1)异常转录,在人体组织中广泛分布。TUFT1作为酸性、磷酸化糖蛋白可促进肿瘤进展与转移。然而,TUFT1表达与HCC的研究报道尚不多见。本文综述了TUFT1基因结构、组织分布与肿瘤的关系,重点分析其在HBV-HCC进展中作用及其应用前景。     

慢性肝病患者HCV与HBV重叠感染与预后

目的探讨ＨＣＶ与ＨＢＶ重叠感染对慢性肝病过程、预后及对乙型肝炎病毒复制的影响。方法应用第二代抗＿ＨＣＶＥＬＩＳＡ及ＲＴ＿ＰＣＲ法测定１８７例ＨＢｓＡｇ阳性慢性肝病患者抗＿ＨＣＶ及ＨＣＶ＿ＲＮＡ，并对ＨＣＶ与ＨＢＶ重叠感染者的肝损害，ＨＣＶ，ＨＢＶ间的相互作用及预后进行分析。结果抗＿ＨＣＶ，ＨＣＶ＿ＲＮＡ的阳性率在慢性肝炎（轻度）１３．３％，慢性肝炎（中～重度）１６．１％，肝硬变２２．７％，慢性重型肝炎６３．６％，肝细胞癌１３．３％。平均阳性率１８．２％，慢性重型肝炎抗＿ＨＣＶ，ＨＣＶ＿ＲＮＡ的检出率最高，明显高于肝脏损害的其他肝病（Ｐ＜０．０５），近半数以上ＨＣＶ慢性感染已与ＨＢＶ重叠感染。结论ＨＣＶ与ＨＢＶ重叠感染的慢性肝病患者预后较差。但并未发现ＨＣＶ对ＨＢＶ复制具有阻遏作用。     

热休克蛋白gp96-肽复合物体外对人肝癌细胞的抗肿瘤效应

目的研究热休克蛋白gp96-肽复合物修饰树突状细胞(DC)后对人肝癌细胞的体外特异抗肿瘤效应。方法从人原发性肝癌组织中提取gp96-肽复合物,用其修饰DC细胞后与T淋巴细胞共同培养,以MTT法检测该复合物介导的细胞毒性T细胞(CTL)对不同来源人肝癌细胞的抗肿瘤效应,并与粗提抗原修饰DC细胞组相比较。结果 gp96-肽复合物诱导的CTL对原代肝癌细胞杀伤效率为74.3%,明显高于粗提抗原组(42.5%)和未加抗原组(14.4%)(P<0.01),粗提抗原组对肝癌细胞杀伤效率高于未加抗原组(P<0.01)。且该复合物的抗肿瘤效应具有一定的组织特异性。结论 gp96-肽复合物修饰的DC细胞,在体外能刺激产生特异的抗肿瘤细胞毒性T细胞,因而热休克蛋白gp96在肿瘤免疫治疗中具有重要的实用价值。     

干预磷脂酰肌醇蛋白多糖3基因转录联合抗肿瘤药物抑制肝癌细胞增殖的协同作用

目的探讨干预磷脂酰肌醇蛋白多糖(GPC)3基因转录和联合抗肿瘤药物对肝癌细胞增殖的抑制效果。方法构建4种GPC-3-shRNA质粒转染肝癌HepG2细胞,以realtime-PCR、Western Blot法观察GPC-3基因及蛋白表达水平,分析其与肝癌细胞增殖、凋亡的关系。计量资料两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果 4种转染质粒中shRNA1转染HepG2细胞效率85%,在mRNA水平的沉默效率为89.3%,GPC-3蛋白表达显著抑制(P0.01)。shRNA1干扰组72 h HepG2细胞抑制率71.1%,与阴性组比较差异有统计学意义(t=18.092,P0.001);shRNA1干扰组肝癌细胞发生生物学特性改变,迁移抑制率为89.1%,明显慢于阴性组,差异有统计学意义(t=8.326,P0.001);HepG2细胞运动抑制率为53.6%、侵袭抑制率60.1%,与阴性组比较差异均有统计学意义(t值分别为52.400、48.245,P值均0.001)。shRNA1干扰组β-catenin mRNA抑制率为46.9%,Gli1 mRNA上调率为7.4%,与对照组比较差异均有统计学意义(t值分别为30.108、-3.551,P值分别为0.001、0.009)。在24 h时,10μmol/L索拉非尼与shRNA1联合,对肝癌细胞抑制率为52.6%,100μmol/L索拉非尼与shRNA1联合,对肝癌细胞的抑制率为79.5%,与对照组比较差异有统计学意义(t值分别为23.314、50.352,P值均0.001)。索拉非尼对HepG2细胞的半数抑制浓度(IC_(50))值为(4.67±1.20)μmol/L、雷帕霉素为(7.85±2.00)nmol/L、厄洛替尼为(18.36±0.56)μmol/L,与shRNA1联合使用后HepG2细胞抑制率达95.11%。结论特异性shRNA干预GPC-3转录可抑制肝癌细胞增殖、迁移运动和侵袭能力,并诱导肝癌细胞凋亡,与抗肿瘤药物协同抑制癌细胞增殖,提示GPC-3可能是肝癌治疗有效靶点,联合靶向治疗将为肝癌提供更佳治疗策略。     

血管生成素2对肝癌的发生和发展及治疗的研究进展

血管生成素（angiopoietin,Ang）是促血管新生被发现和分离的血管生成因子^[1],与肿瘤的形成和转移明显相关,主要作用是维持血管内皮细胞稳定及促进血管重构^[2]。不同来源的癌组织及细胞系中均有AngmRNA表达,在癌发生不同阶段刺激新生血管生成,且肿瘤患者Ang水平高低与肿瘤恶性程度密切相关。     

神经元特异性烯醇酶对小细胞肺癌的诊断价值

肺癌是目前常见的恶性病,它的诊断指标有多种,本文就灵敏度、特异性均较高的神经元特异性烯醇酶在肺癌诊断中的价值作一综述。     

外周血白蛋白mRNA分析在肝癌诊断和转移监测中的价值

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