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1.
核因子-κB(NF-κB)是与免疫球蛋白κ轻链增强子B区结合,具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质,激活的NF-κB,在炎症相关性肝癌(HCC)中高表达,在肝细胞慢性炎症和癌变之间起桥梁作用[1].我们用酶联免疫吸附法(ELISA)及实时定量PCR法分析了人肝癌组织及肝病患者外周血中NF-κ B的表达,以探讨其在肝癌诊断、转移预测和鉴别诊断中的临床价值.  相似文献   
2.
血管生成素(angiopoietin,Ang)是促血管新生被发现和分离的血管生成因子^[1],与肿瘤的形成和转移明显相关,主要作用是维持血管内皮细胞稳定及促进血管重构^[2]。不同来源的癌组织及细胞系中均有AngmRNA表达,在癌发生不同阶段刺激新生血管生成,且肿瘤患者Ang水平高低与肿瘤恶性程度密切相关。  相似文献   
3.
目的 探讨小干扰RNA(SiRNA)抑制核转录因子(NF)-κB活化对肝癌细胞凋亡的影响.方法 化学合成NF-κB siRNA和阴性对照siRNA,脂质体法转染HepG2细胞,用巢式RT-PCR和荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达情况;免疫组织化学法、酶联免疫吸附法、Western b10t检测NF-κB蛋白表达情况;用磷脂结合蛋白V-异硫氰酸荧光素法检测细胞凋亡,分析NF-κB表达抑制和细胞凋亡间关系.多个样本均数间的比较先行方差齐性检验,方差齐时行单因素方差分析;计数资料比较采用确切概率法分析.结果 NF-κBp65 mRNA在HepG2细胞相对表达量为1.13±0.03,在正常肝细胞L02为0.29±0.07,两者比较,t=27.02,P<0.05,差异有统计学意义.利用NF-κB siRNA干扰可下调NF-κB表达,且呈剂量、时间依赖;NF-κB siRNA转染HepG2细胞72h后,NF-κBmRNA和蛋白表达分别下降了93%和62%,抑制NF-κB表达使HepG2细胞凋亡增加85%. 结论 NF-κB在肝癌细胞中高表达,NF-κB SiRNA能特异性抑制其在肝癌细胞中活化并促进癌细胞凋亡发生.  相似文献   
4.
目的 探讨核因子-κB(NF-κB) mRNA在肝癌(HCC)形成过程中的表达与动态改变。方法 以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠诱发肝细胞癌变,以病理组织学(HE染色)观察肝细胞形态学的变化,以巢式逆转录聚合酶链反应(Nested-RT-PCR)扩增分析NF-κB mRNA表达,并定量分析肝细胞癌变过程肝组织中NF-κB的动态表达。结果 SD大鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞在形态学上出现颗粒样变性、癌前病变到HCC形成多个发展阶段。在HCC形成过程中,肝组织总RNA水平呈动态梯度增加,表现为癌变组〉癌前组〉变性组〉对照组(P〈0.01);肝组织NF-κB mRNA扩增的阳性率在变性组、癌前组和癌变组均为100%,明显高于正常对照组(P〈0.01);肝组织中NF-κB呈明显的梯度增加,且与肝细胞的恶性转变呈正相关关系。结论 肝癌形成过程中NF-κB mRNA过度表达,与肝癌发生、发展密切相关。  相似文献   
5.
肝细胞癌变过程中VEGF动态表达及其临床价值研究   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的观察肝细胞癌癌变过程中血管内皮生长因子(VEGF)动态表达及其在肝癌诊断中的临床意义。方法以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD大鼠诱发肝细胞癌变,分别观察肝细胞形态学(HE染色)及血VEGF动态变化;按自身配对原则收集肝癌和远癌组织,以免疫组化法分析肝癌VEGF表达与病理学特征;以酶联免疫吸附法分析癌组织及良恶性肝病患者血中VEGF水平和临床价值。结果诱癌后肝细胞从发生颗粒样变性、不典型增生到肝癌形成过程中,VEGF表达呈梯度增加。肝组织中VEGF呈棕黄色或棕褐色,分布于癌细胞胞浆中,VEGF阳性率在肝癌组织为63.9%、无包膜组为78.3%、伴远处转移组为90.9%;癌组织VEGF比浓度(pg/mg肝)明显高于远癌组织(P〈0.01)。肝癌患者血VEGF水平明显高于慢性肝炎组、肝硬化组及正常对照组。结论肝细胞癌变过程中VEGF异常表达,对其分析有助于肝癌诊断及转移监测。  相似文献   
6.
目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)在肝细胞性肝癌(HCC)形成过程中的表达特点及对HCC的早期诊断价值.方法 以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD大鼠诱发肝细胞癌变,观察肝组织病理学改变,并从肝组织中提取总RNA,将GPC-3 mRNA以随机引物经逆转录合成GPC-3cDNA,再以巢式聚合酶链反应扩增GPC-3基因片段.结果 肝细胞在癌变过程中,形态学上呈肝细胞变性、癌前病变到肝癌形成三个发展阶段,肝组织总RNA表达水平呈动态梯度表达,表现为癌变组>癌前组>变性组;肝组织GPC-3 mRNA扩增阳性率在癌前组和癌变组均为100%,肝细胞变性组为83.3%,正常对照组未见阳性;肝组织GPC-3 mRNA阳性率与肝总RNA表达水平,两者呈明显的正相关(r=0.475,P<0.01).结论 GPC-3参与肝细胞的癌变过程,GPC-3 mRNA异常表达是HCC早期诊断有价值的分子标志物.  相似文献   
7.
目的:动态观察肝细胞癌变过程中胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)表达及其DNA启动子2(P2)甲基化状态.方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD大鼠诱发肝细胞癌,分别观察肝细胞形态学(HE染色)改变、肝及血IGF-Ⅱ动态变化;应用亚硫酸氢钠修饰基因组DNA,以甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)扩增分析启动子的甲基化状态.结果:肝细胞在诱癌后从颗粒样变性、不典型增生到高分化肝细胞癌形成过程中,肝和血中IGF-Ⅱ表达呈梯度增加,差异有统计学意义(F=132,P<001).正常鼠、肝细胞变性鼠、癌前病变鼠和肝细胞癌变鼠肝IGF-Ⅱ基因P2低甲基化率分别为0%、27.8%、88.9%和100%,肝细胞癌变过程中肝IGF-Ⅱ基因P2逐步去甲基化,各组间差异有学意义(χ2=28.414,P<0.001),且与肝或外周血IGF-Ⅱ的异常表达呈明显正相关.结论:IGF-Ⅱ基因启动子逐步低甲基化改变与肝细胞的恶性转化关系密切.  相似文献   
8.
结核病是威胁人类三大感染性疾病之一,是仅次于艾滋病的第二大致死性感染性疾病。结核病的发生、发展、转归,不仅与结核分枝杆菌感染的细菌量及毒力等因素有关,也与宿主感染后发生的免疫应答反应密切相关。本文就国内外有关结核分枝杆菌感染及宿主非特异性免疫应答的研究现状进行综述。[第一段]  相似文献   
9.
赛文莉  叶松  王健 《陕西医学杂志》2007,36(9):1247-1249
结核病是严重危害人类健康的慢性感染性疾病,随着异烟肼、利福平等抗结核药物的广泛使用,一度曾得到控制。但自20世纪80年代以来,随着结核菌耐药株的出现,结核病疫情回升,成为亟待解决的全球性公共卫生问题。现就国内外学者对一线抗结核分枝杆菌药物耐药性的分子机制研究现状综  相似文献   
10.
目的 检测肺癌患者癌组织及血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平并分析其临床价值。方法 选取2012年1月至2015年2月该院收治的肺癌患者115例作为肺癌组,选取同期住院肺部感染的肺炎患者30例作为肺炎组、健康体检者30例作为健康对照组。收集115例肺癌患者术后癌及癌旁组织标本,提取总RNA分析组织核酸代谢水平;采用组织芯片和免疫组织化学法分析HIF-1α表达状态与胞内分布;采用酶联免疫吸附试验法定量检测血清HIF-1α及血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果肺癌组患者血清HIF-1α水平[(138.3±28.8)μg/L]明显高于健康对照组[(24.1±3.3)μg/L]和肺炎组[(58.8±14.5)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.01),且与血清VEGF水平呈显著正相关(r=0.937,P<0.01);肺癌总RNA质量分数[(1.52±1.14)μg/mg]显著高于癌周组织[(0.58±0.33)μg/mg],差异有统计学意义(t=8.494,P<0.01);不同性别、肿瘤直径、分化程度及有无淋巴结转移患者肺癌组织HIF-1α表达阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肺癌组织HIF-1α表达与组织核酸代谢水平和血管形成密切相关,且有助于肺癌的诊断与鉴别。  相似文献   
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