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血管生成素(angiopoietin,Ang)是促血管新生被发现和分离的血管生成因子^[1],与肿瘤的形成和转移明显相关,主要作用是维持血管内皮细胞稳定及促进血管重构^[2]。不同来源的癌组织及细胞系中均有AngmRNA表达,在癌发生不同阶段刺激新生血管生成,且肿瘤患者Ang水平高低与肿瘤恶性程度密切相关。 相似文献
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目的 探讨小干扰RNA(SiRNA)抑制核转录因子(NF)-κB活化对肝癌细胞凋亡的影响.方法 化学合成NF-κB siRNA和阴性对照siRNA,脂质体法转染HepG2细胞,用巢式RT-PCR和荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达情况;免疫组织化学法、酶联免疫吸附法、Western b10t检测NF-κB蛋白表达情况;用磷脂结合蛋白V-异硫氰酸荧光素法检测细胞凋亡,分析NF-κB表达抑制和细胞凋亡间关系.多个样本均数间的比较先行方差齐性检验,方差齐时行单因素方差分析;计数资料比较采用确切概率法分析.结果 NF-κBp65 mRNA在HepG2细胞相对表达量为1.13±0.03,在正常肝细胞L02为0.29±0.07,两者比较,t=27.02,P<0.05,差异有统计学意义.利用NF-κB siRNA干扰可下调NF-κB表达,且呈剂量、时间依赖;NF-κB siRNA转染HepG2细胞72h后,NF-κBmRNA和蛋白表达分别下降了93%和62%,抑制NF-κB表达使HepG2细胞凋亡增加85%. 结论 NF-κB在肝癌细胞中高表达,NF-κB SiRNA能特异性抑制其在肝癌细胞中活化并促进癌细胞凋亡发生. 相似文献
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目的 探讨核因子-κB(NF-κB) mRNA在肝癌(HCC)形成过程中的表达与动态改变。方法 以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠诱发肝细胞癌变,以病理组织学(HE染色)观察肝细胞形态学的变化,以巢式逆转录聚合酶链反应(Nested-RT-PCR)扩增分析NF-κB mRNA表达,并定量分析肝细胞癌变过程肝组织中NF-κB的动态表达。结果 SD大鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞在形态学上出现颗粒样变性、癌前病变到HCC形成多个发展阶段。在HCC形成过程中,肝组织总RNA水平呈动态梯度增加,表现为癌变组〉癌前组〉变性组〉对照组(P〈0.01);肝组织NF-κB mRNA扩增的阳性率在变性组、癌前组和癌变组均为100%,明显高于正常对照组(P〈0.01);肝组织中NF-κB呈明显的梯度增加,且与肝细胞的恶性转变呈正相关关系。结论 肝癌形成过程中NF-κB mRNA过度表达,与肝癌发生、发展密切相关。 相似文献
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肝细胞癌变过程中VEGF动态表达及其临床价值研究 总被引:2,自引:2,他引:0
目的观察肝细胞癌癌变过程中血管内皮生长因子(VEGF)动态表达及其在肝癌诊断中的临床意义。方法以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD大鼠诱发肝细胞癌变,分别观察肝细胞形态学(HE染色)及血VEGF动态变化;按自身配对原则收集肝癌和远癌组织,以免疫组化法分析肝癌VEGF表达与病理学特征;以酶联免疫吸附法分析癌组织及良恶性肝病患者血中VEGF水平和临床价值。结果诱癌后肝细胞从发生颗粒样变性、不典型增生到肝癌形成过程中,VEGF表达呈梯度增加。肝组织中VEGF呈棕黄色或棕褐色,分布于癌细胞胞浆中,VEGF阳性率在肝癌组织为63.9%、无包膜组为78.3%、伴远处转移组为90.9%;癌组织VEGF比浓度(pg/mg肝)明显高于远癌组织(P〈0.01)。肝癌患者血VEGF水平明显高于慢性肝炎组、肝硬化组及正常对照组。结论肝细胞癌变过程中VEGF异常表达,对其分析有助于肝癌诊断及转移监测。 相似文献
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肝细胞癌变过程中磷脂酰肌醇蛋白多糖-3mRNA扩增及临床价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)在肝细胞性肝癌(HCC)形成过程中的表达特点及对HCC的早期诊断价值.方法 以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD大鼠诱发肝细胞癌变,观察肝组织病理学改变,并从肝组织中提取总RNA,将GPC-3 mRNA以随机引物经逆转录合成GPC-3cDNA,再以巢式聚合酶链反应扩增GPC-3基因片段.结果 肝细胞在癌变过程中,形态学上呈肝细胞变性、癌前病变到肝癌形成三个发展阶段,肝组织总RNA表达水平呈动态梯度表达,表现为癌变组>癌前组>变性组;肝组织GPC-3 mRNA扩增阳性率在癌前组和癌变组均为100%,肝细胞变性组为83.3%,正常对照组未见阳性;肝组织GPC-3 mRNA阳性率与肝总RNA表达水平,两者呈明显的正相关(r=0.475,P<0.01).结论 GPC-3参与肝细胞的癌变过程,GPC-3 mRNA异常表达是HCC早期诊断有价值的分子标志物. 相似文献
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目的:动态观察肝细胞癌变过程中胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)表达及其DNA启动子2(P2)甲基化状态.方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性SD大鼠诱发肝细胞癌,分别观察肝细胞形态学(HE染色)改变、肝及血IGF-Ⅱ动态变化;应用亚硫酸氢钠修饰基因组DNA,以甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)扩增分析启动子的甲基化状态.结果:肝细胞在诱癌后从颗粒样变性、不典型增生到高分化肝细胞癌形成过程中,肝和血中IGF-Ⅱ表达呈梯度增加,差异有统计学意义(F=132,P<001).正常鼠、肝细胞变性鼠、癌前病变鼠和肝细胞癌变鼠肝IGF-Ⅱ基因P2低甲基化率分别为0%、27.8%、88.9%和100%,肝细胞癌变过程中肝IGF-Ⅱ基因P2逐步去甲基化,各组间差异有学意义(χ2=28.414,P<0.001),且与肝或外周血IGF-Ⅱ的异常表达呈明显正相关.结论:IGF-Ⅱ基因启动子逐步低甲基化改变与肝细胞的恶性转化关系密切. 相似文献
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目的 检测肺癌患者癌组织及血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平并分析其临床价值。方法 选取2012年1月至2015年2月该院收治的肺癌患者115例作为肺癌组,选取同期住院肺部感染的肺炎患者30例作为肺炎组、健康体检者30例作为健康对照组。收集115例肺癌患者术后癌及癌旁组织标本,提取总RNA分析组织核酸代谢水平;采用组织芯片和免疫组织化学法分析HIF-1α表达状态与胞内分布;采用酶联免疫吸附试验法定量检测血清HIF-1α及血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果肺癌组患者血清HIF-1α水平[(138.3±28.8)μg/L]明显高于健康对照组[(24.1±3.3)μg/L]和肺炎组[(58.8±14.5)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.01),且与血清VEGF水平呈显著正相关(r=0.937,P<0.01);肺癌总RNA质量分数[(1.52±1.14)μg/mg]显著高于癌周组织[(0.58±0.33)μg/mg],差异有统计学意义(t=8.494,P<0.01);不同性别、肿瘤直径、分化程度及有无淋巴结转移患者肺癌组织HIF-1α表达阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肺癌组织HIF-1α表达与组织核酸代谢水平和血管形成密切相关,且有助于肺癌的诊断与鉴别。 相似文献