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1.
本文以热凝聚Ig间接免疫荧光染色及EA花结法,研究发现小剂量人IFN-α对人脐血单个核细胞Ecr受体表达有明显的促进作用(P<0.01),抗人IFN-α抗体可消除这种促进作用。鼠干扰素则无明显的促进作用。链霉蛋白酶处理可减弱Fcr受体的表达,而IFN-α可恢复该受体的正常表达。IFN-α对Fcr受体的调变作用可被哇巴因阻断。 相似文献
2.
维甲酸诱导大肠癌细胞分化与抑制端粒酶活性 总被引:3,自引:0,他引:3
肿瘤的恶性转化与端粒酶(Telomerase)的激活有关,而正常体细胞与绝大部分良性肿瘤缺乏端粒酶活性.研究证实端粒酶表达与大肠癌的发生有密切关系.目前,端粒及端粒酶已被广泛认为是新的肿瘤标记物以及抗肿瘤治疗的靶点.端粒酶抑制剂的研究受到人们的关注,而针对端粒酶的治疗有着潜在的临床应用前景.全反式维甲酸(all-transretinoic acid,RA)是迄今研究最多的分化诱导剂之一,可以诱导多种肿瘤细胞分化逆转其恶性表型.为了了解实体瘤细胞恶性表型逆转是否与端粒酶活性抑制相关,本文观察了 相似文献
3.
三氧化二砷注射剂诱导乳癌细胞凋亡 总被引:12,自引:0,他引:12
恶性肿瘤的成因与增殖失控,凋亡受阻有关.促进凋亡治疗开创了肿瘤治疗新模式.我国学者最近报道砷剂(主要成分三氧化二砷,As_2O_3)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL),无论对初治还复发及难治病例均有明显疗效,并证实As_2O_3可诱导APL细胞凋亡,为促凋亡治疗提供了成功的范例.为了解As_2O_3对乳癌的影响及作用机制,本文观察了三氧化二砷注射剂诱导乳癌细胞凋亡的作用.采用MTT法检测药物半数抑制剂量(IC50),三氧化二砷注射剂处理人乳癌细胞 相似文献
4.
第二军医大学附属长海医院是一所集医疗、科研、教学为一体的现代化大型综合性三级甲等医院。该院中医科继承和发扬了我国中医药学,为中医现代化及中西医结合医学的发展积极地进行探索实践。加强中医学科建设,取得了显著的成效。特别是近十年来,该科以提高中医药防病治病能力、保障广大官兵和老干部健康为目标,经过全面建设,已发展成为国家级重点学科。该科1995年被定 相似文献
5.
作者参加援利比里亚医疗队,认真了解埃博拉出血热诊疗中心(ETU)建设的整个过程,对其设计理念、工作流程、运营管理等方面有一些体会:按照WHO标准将ETU设置为“三区两通道”,同时参照国内传染病医院的建设标准,在满足各项医疗基本要求的同时,为患者提供良好就医条件,为医护人员创造卫生、安全、便捷的工作环境,做到功能合理、流程科学;结合西非当地气候特点,建成在利比里亚全国18个ETU惟一采用板房材料的治疗中心,设有接诊区、留观病区、治疗病区、卫生防疫组,配套的配电站、信息房、库房等;信息化程度高,也是惟一有全方位视频监控的ETU,采用军卫一号系统开展日常诊疗工作。 相似文献
6.
7.
目的通过电子通行证的使用,保障患者在新型冠状病毒肺炎流行期的就诊过程安全、快捷。方法2020年2月,便利抽样法选取上海市某三级甲等综合医院门诊就诊的患者为研究对象。设计开发预检筛查小程序并生成患者电子通行证;比较电子通行证应用前后门诊患者预检筛查时间、就诊或检查时医生问诊时间。结果电子通行证应用后,门诊患者筛查时间、就诊或检查时医生问诊时间较电子通行证应用前均明显缩短,差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论在新型冠状病毒肺炎流行期间,应用电子通行证可提高患者的就诊效率,保障患者就诊安全,有效应对突发公共卫生事件。 相似文献
8.
目的 研究CⅡTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类分子表达的影响.方法 将携带CⅢA基因的腺病毒(Ad-CⅡTA)分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞,培养24、48、72 h.实时PCR法检测感染细胞CⅡTA mRNA的表达,蛋白质印迹法检测CⅡTA蛋白表达,流式细胞仪检测 MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比.结果 CaPanC-2细胞感染后24、48、72 h的CⅡTA mRNA表达量分别为对照组的(16769±6455)、(261568±348850)和(834816 ±97783)倍(P<0.05);PanC-02细胞为对照组的(548546±87755)、(1242684±624888)和(1401647±726145)倍(P<0.05).CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白,感染后48 h,CaPanC-2、PanC-02细胞CⅢTA蛋白表达量为0.746±0.499和0.631±0.244.感染24、48、72 h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为(8.1±0.3)%、(18.9±0.3)%、(78.5±0.9)%,显著高于对照组的(7.0±0.1)%(P<0.01);PanC-02细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为(5.1±0.2)%、(37.3 ±2.0)%、(68.8±2.2)%,显著高于对照组的(2.2±0.2)%(P<0.01).结论 Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进CⅡTA基因的表达,从而促进细胞表面MHC Ⅱ类分子的表达. 相似文献
9.
药物学研究表明诱导肿瘤细胞程序死亡/凋亡(apoptosis)可能是许多化疗药物杀伤肿瘤细胞的机制之一,细胞凋亡与细胞坏死有本质区别,凋亡的特征有质膜保持完整性,核染色质固缩,内源性核酸内切酶激活将染色质DNA降解成寡聚核小体,电泳带谱表现为特征性梯状带。榄香烯(elemene)系我国自行研制的抗癌新药。 相似文献
10.
单抗和超抗原的融合蛋白与5-氟尿嘧啶对人大肠癌细胞的协同抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:0
机体存在着能识别肿瘤抗原的特异性T细胞,但由于种种因素使得抗肿瘤T细胞的质和量均不足放不能引起有效的免疫应答来抑制肿瘤生长.T细胞在肿瘤局部大量激活,可激发强烈的抗肿瘤免疫应答,这有可能成为恶性肿瘤免疫治疗的有效手段.在寻找这样有效的T细胞激活剂中,超抗原开始倍受人们关注.超抗原主要为一些细菌的毒素(如SEA、SEB),是目前已知最强的淋巴细胞激活剂之一,可通过MHCⅡ类分子的辅助,激活所有携带待殊TCR Vβ片段的T细胞,对表达MHCⅡ类的靶细胞产生细胞毒作用.为使超抗原能在肿瘤细胞靶向定位,并避免杀伤表达MHCⅡ类的抗原递呈细胞,近年来Kalland等用基因工程的方法构建了抗人大肠癌的单克隆抗体C215和C242的Fab段与SEA的融合蛋白,以增强超抗原对肿瘤细胞的靶向性.这种融合蛋白对MHCⅡ类分子的结合力大大减低而对肿瘤细胞的亲和力明显增强,使超抗原能在肿瘤局部激活T细胞,释放大量细胞因子,引起一系列抗肿瘤免疫反应,有望成为新的肿瘤生物治疗剂.本文目的在于观察融合蛋白C215 Fab-SEA和 相似文献