脓毒症抗凝治疗策略应用现状：一项多中心横断面调查

目的 了解国内临床医师对脓毒症患者凝血功能的评估手段以及在不同情况下抗凝策略的选择。方法由复旦大学附属中山医院急诊科通过“问卷星”设计问卷，自2022年7月30日至2022年9月4日通过微信、电子邮件等方式推送至国内多家急诊、重症医学中心参与脓毒症患者诊治的临床医师，回收答卷后进行分析。结果 回收问卷157份，其中约半数医师的医疗机构未开展特殊凝血标志物检测。对于脓毒症患者，临床医师较多选用低分子肝素抗凝(72.6%～80.9%)，并根据临床情况（如手术、发生弥散性血管内凝血、出血、术前口服抗凝药物等）进行调整。当发生或既往存在肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia,HIT）Ⅱ型时，45.2%～61.1%的临床医师未选择非肝素类抗凝药物；对于术前服用华法林或直接口服抗凝药物（direct oral anticoagulant,DOAC）的术后患者，30.6%～45.2%的临床医师选择不抗凝或低分子肝素抗凝。结论 临床医师一般给予脓毒症患者抗凝治疗，应用最广泛的药物为低分子肝素。对于发生HIT的脓毒症患者，抗凝决策常不符合指南；对于术前服...     

一家系多发血管脂肪瘤的临床病理研究

目的:观察一家系中血管脂肪瘤病人的临床病理特征.方法:该家系成员共102人,逐个进行临床体检,对9名病人手术切取其中1～2枚肿瘤行病理检查.结果:9名病人具有非常相似的临床特征,即成年后发病,病变为四肢躯干体表对称分布,多个质中等偏软、界清、无痛的圆形,椭圆形或扁块状软组织肿块,活动度好,有明显的遗传特性,病理诊断均为血管脂肪瘤.结论:血管脂肪瘤是一种具有遗传特性的疾病,成年后发病,表现为四肢、躯干对性分布的多个大小不等的皮下软组织肿块,质中等偏软、无痛、界清、活动度良好,其病理特征为由成熟的脂肪细胞和增生的毛细血管构成,有包膜,可见纤维蛋白性血栓形成.     

福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞凋亡的影响

目的：研究福辛普利（fosinopril）对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞凋亡的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分为假手术组、腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄＋福辛普利给药组。以左心室重量指数作为心肌肥厚的指标;以DNA荧光染色方法测凋亡率研究心肌细胞凋亡的情况。后者采用流式细胞术测试。结果：与假手术组相比,腹主动脉缩窄组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（P〈0.01）;腹主动脉缩窄＋福辛普利给药组同腹主动脉缩窄组相比,心肌细胞凋亡率下降（P〈0.05）。结论：（1）心肌细胞凋亡是压力超负荷性心肌肥厚发生的一个重要因素;（2）福辛普利能有效地抑制心肌细胞凋亡,从而使心肌肥厚发生逆转。     

福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞bcl－2 及bax 基因表达的影响

目的: 研究福辛普利( fosinopril) 对压力超负荷性心肌肥厚大鼠bcl－2、bax 基因表达的影响。方法:
将36 只Wistar 大鼠随机分为A 组( 假手术组) 、B 组( 腹主动脉缩窄组) 、C 组( 腹主动脉缩窄组+福辛普利给药
组) 。实验中以左心室重量指数( LVW/BW) 作为判断心肌肥厚的指标; 心肌细胞bcl－2、bax 基因表达的变化用
间接免疫荧光标记法比较。心肌细胞bcl－2、bax 基因表达用流式细胞仪( Flow Cytometry FCM) 测试。结果: B 组
与A 组相比,心肌细胞bcl－2 基因表达下降( P＜0． 01) ,bax 基因表达增多( P＜0． 01) ; C 组与B 组相比,bcl－2 基
因表达增多( P＜0． 01) ,bax 基因表达下降( P＜0． 05) 。结论: 福辛普利可促进压力超负荷性心肌肥厚大鼠bcl－2
基因的表达,抑制bax 基因的表达,从而使心肌肥厚发生逆转。     

提高口腔解剖生理学教学效果的体会

口腔解剖生理学是口腔医学生必须要学好的一门重要的专业基础课程。扎实的口腔解剖生理学基础直接关系到临床医疗实践的成功进行。因此,如何根据该专业的特点不断改进教学方法,充分调动学生自主学习的积极性,形成积极活跃的课堂教学氛围,是每一位口腔解剖生理学教师面临的挑战。     

生理学实验教学中创新人才的培养

在医学高等教育中,生理学是一门重要的专业基础课程,同时也是一门实验性学科,生理学实验是生理学课程的一个重要组成部分。以往的生理学实验教学是以理论教学为依托设置实验教学内容,将实验教学完全定位于验证和巩固课堂理论教学的手段。它的缺点是验证已有知识有余而探索未知领域不足,学生被动接受有余而主动获取不足,限制了学生的创新思维和主动学习能力的发展。而当今的社会是开放的社会,是改革、创新的时代,对创新型、复合型人才的需求日益增加,以往那种传统的实验教学模式大大限制了医学教育的发展。本文就近几年实验教学中,对传统的实验教学方法进行了一些改进,对创新型教学模式进行了一些有益的探索。     

阿司匹林对心肌肥厚大鼠心功能和炎症因子的影响

目的探讨阿司匹林对压力超负荷性心肌肥厚大鼠血浆和心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、血栓素A2(TXA2)和前列环素I2(PGI2)的影响。方法将30只实验大鼠分为手术组、非手术组和药物组。采用腹主动脉狭窄法制备心肌肥厚大鼠模型,通过测定4周及8周尾动脉血压实验及左心室质量指数评定造模情况。采用超声心动图评价心脏功能,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测心肌组织及血浆TNF-α、IL-10、TXA2、PGI2水平。结果术后4周,手术组及药物组较术前动脉血压升高(P<0.05),且术后8周升高更显著(P<0.01)。术后8周,手术组左心室重量指数(LVMI)较假手术组显著增高(P<0.05)。术后4周,手术组心肌组织及血浆TNF-α、TXA2较假手术组显著升高(P<0.01),术后8周升高更显著(P<0.01);药物组TNF-α、TXA2较手术组明显下降(P<0.01)。术后4周,手术组PGI2较假手术组下降,术后8周下降更显著(P<0.01)。结论阿司匹林能改善心功能,减少心肌细胞短轴直径,改善左室肥厚。     

TWIST基因甲基化在肿瘤发生发展中的研究进展

 TWIST基因属于碱性螺旋-环-螺旋(bosic-Helix-Loop-Helix farily,bHLH)转录因子家族成员之一,在多种种属的基因组中高度保守并调控胚胎发育。该基因的功能包括参与上皮-间质转变(epithelial mesenchymal transition,EMT)、抗细胞凋亡、促进肿瘤血管生成和导致染色体不稳定等,但是其在肿瘤发生发展中的调节机制仍不清楚。近年来,大量文献报道证实了表观遗传学为肿瘤发病重要机制之一,其中TWIST基因启动子的高甲基化与肿瘤的发生、进展以及临床病理特征都有关系,本文就此作一综述。     

阿司匹林对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的抑制作用及其机制

 目的  观察阿司匹林对博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化的抑制作用,并探讨其作用机制。方法  取体质量250 g左右的健康清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为生理盐水对照组、博莱霉素模型组、甲基强的松治疗组、阿司匹林治疗组,每组15只。生理盐水对照组经气管插管注入生理盐水0.2 mL,其他各组注入博莱霉素 5 mg/kg制备成模型。甲基强的松治疗组和阿司匹林治疗组每天灌胃给药分别予甲基泼尼松龙6 mg/kg、阿司匹林10 mg/kg,于第7、14、28天每组各处死5只,取其肺组织作以下测试:HE染色病理学观察;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测羟脯氨酸、IL-4、TNF-α、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF β)和角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)水平;Real Time PCR检测TGF β的mRNA表达。结果  博莱霉素模型组大鼠肺组织在第7天时出现明显的出血渗出性炎症反应,在第28天时出现明显的肺组织纤维化;其肺组织的羟脯氨酸、IL-4和TNF-α水平较生理盐水对照组有明显升高(P<0.05),TGF-β蛋白和TGF β mRNA的表达也明显高于生理盐水对照组(P<0.01)。阿司匹林治疗组肺组织病理与博莱霉素模型组比较,第7天时大鼠肺组织的炎性渗出有明显减轻,第28天时肺组织纤维化程度较轻。阿司匹林治疗组大鼠肺组织的羟脯氨酸、IL-4、TNF-α含量较博莱霉素模型组有明显下降(P<0.01),其肺组织TGF-β蛋白含量和mRNA表达明显低于博莱霉素模型组(P<0.05)。阿司匹林治疗组与甲基强的松治疗组相比较,在第28天时肺组织羟脯氨酸含量低于甲基强的松治疗组(P<0.01),而IL-4、TNF-α、TGF-β、TGF-β mRNA的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论  阿司匹林可抑制炎症细胞分泌TGF-β、IL-4和TNF-α,减轻博莱霉素导致的肺间质纤维化反应,其作用机制可能与下调TGF β mRNA和蛋白的表达有关。