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1.
采用Mimics对心脏进行三维重构,用3-matic进行模型优化以及模型误差分析,对左心室室壁运动做速度分布假设,基于UDF宏文件对左心室室壁运动编写程序,将血液视为非牛顿流体,采用动网格技术研究不同血压对左心室血液流动的影响。模拟发现当左心室收缩时,压力梯度明显,内部压力减小。当左心室舒张时,内部压力逐渐增高。二尖瓣口处的速率先增大后减小。血压升高,左心室内剪切应力持续增大,极易破坏红细胞结构,产生溶血现象,导致心脏功能紊乱。 相似文献
2.
目的 研究微小RNA-545-3p在结直肠癌(CRC)进展中的作用和调控机制。方法 正常培养的人结直肠黏膜上皮细胞系NCM460以及人CRC细胞系(HCT-15、HCT-116和HCT-8)分为NCM460组、HCT-15组、HCT-116组和HCT-8组。将miR-545-3p模拟物、模拟物阴性对照、miR-545-3p抑制剂、抑制剂阴性对照和血管内皮生长因子A(VEGFA)过表达载体、miR-545-3p模拟物和VEGFA过表达载体分别转染至HCT-116细胞,分别为miR-545-3p mimic组、mimic-NC组、miR-545-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、mimic-NC+VEGFA组、miR-545-3p mimic+VEGFA组。以实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CRC患者癌组织和细胞系中miR-545-3p和VEGFA的表达水平。以细胞计数法-8(CCK-8)检测细胞增殖能力;以Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;以原位末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡;以蛋白质印迹(Western blot)法检测B淋巴... 相似文献
3.
目的 分析肝内胆管癌(ICC)病人肝切除术后“教科书式结局”(TO)的影响因素,构建预测TO评分模型。方法 回顾性分析2011年1月至2017年1月东南大学附属中大医院和中国人民解放军东部战区总医院八一医院收治的261例行肝切除术的ICC病人临床病理资料,分析影响TO的独立危险因素,根据危险因素的权重构建预测TO的评分模型。结果 261例ICC病人中,67例(25.7%)术后发生TO。年龄、肝硬化、手术时间和T分期[第8版美国癌症联合委员会(AJCC)癌症分期]为术后TO的独立预测因素。依此4项因素构建的评分模型显示了较好的预测准确性,最佳截断值为-1.9分,其敏感度为67.2%,特异度为62.9%。一致性检验显示其预测概率和实际发生概率有着较好的一致性(χ2=1.350,P=0.853)。结论 基于年龄、肝硬化、手术时间、T分期4个因素建立的评分模型可较准确地预测ICC病人术后TO的可能性,即手术时间短、无肝硬化、肿瘤直径<5 cm的年轻ICC病人肝切除后获得TO的可能性更大。 相似文献
4.
目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。 相似文献
5.
目的 探讨紧密型医连体模式下全科医学科的定位。 方法 通过对比分析国内全科医学科的发展和深圳市5家区属医院全科医学科的实际运行情况,探索紧密型医联体模式下全科医学科在组织架构、功能定位和学科发展方面的建设。 结果 我国全科医学科的发展主要依赖学科联盟,通过教学师资输出与师资培养在临床基地和实践基地间建立联系。紧密医联体模式下全科医学科发展可借用行政手段强力推进,有利于分级诊疗。2016年深圳市社康机构基本医疗服务人次占全市公立医疗机构门急诊总诊疗量的42.66%。选择在社区首诊的医保参保人数量863万,占全市参保人总数的70%。深圳市区属医院全科医学科在组织架构上多采用双重管理模式,即在业务上归属医务科等职能部门管理,行政上归属社区健康管理中心管理。全科医学科在功能定位上侧重于全科教学,着重于全科医学人才培养,为基层输送合格的全科医生。全科门诊是全科医生的主要带教场所,全科住院部适合收治多病共存、未分化疾病和教学患者,有利于全科医生对典型患者的系统学习。 结论 紧密型医联体模式有利于分级诊疗推进,该模式下全科医学科组织架构可采用双重管理,其功能定位为全科教学,其学科发展方向为多病共存患者照顾。 相似文献
6.
8.
目的:探讨早产儿消化道穿孔的病因,分析影响早产儿消化道穿孔短期预后不良的危险因素。方法:回顾性分析山西省
儿童医院新生儿外科2015年1月—2021 年5月诊治的89 例早产儿消化道穿孔的临床资料。根据术后3 个月时结局分为生存
组和预后不良组。比较两组术前、术中及术后与早产儿消化道穿孔预后不良相关的因素,采用Logistic 回归分析筛选早产儿消
化道穿孔预后不良的危险因素。结果:早产儿消化道穿孔的病死率为25.84%,坏死性小肠结肠炎(NEC)和胃壁肌层缺损是早产
儿消化道穿孔常见的病因。单因素分析显示生存组患儿从发现气腹至手术时间在8 h 之内的比例显著高于预后不良组
(χ2=15.22,P<0.01)。预后不良组合并脓毒性休克的比例显著高于生存组(χ2=33.19,P<0.01)。预后不良组术后合并需非计划二次
手术的并发症比例显著高于生存组(χ2=7.24,P<0.01)。Logistic 回归分析显示脓毒性休克(OR=0.06,95%CI:0.02~0.21,P<0.01)和
气腹至手术时间大于8 h(OR=0.23,95%CI:0.07~0.81,P<0.05)是早产儿消化道穿孔短期预后不良的危险因素。结论:NEC 和胃
壁肌层缺损是早产儿消化道穿孔的主要病因,脓毒性休克和从气腹发生至手术时间大于8 h 是早产儿消化道穿孔短期预后
不良的危险因素。 相似文献
9.
目的:通过检测人绒癌细胞株Be Wo合体化过程中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、生存素(Survivin)蛋白表达的变化,探讨滋养细胞合体化后增殖性的变化,为恶性滋养细胞肿瘤,尤其是耐药恶性滋养细胞肿瘤的临床治疗提供新的思路和方法。方法:利用毛喉素(forskolin)诱导Be Wo细胞株融合;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测促融素(Syncytin)在forskolin作用不同时间的Be Wo细胞株中的表达;应用蛋白质印迹(Western blotting)检测PCNA、Survivin蛋白在forskolin作用不同时间的Be Wo细胞株中的表达;应用噻唑蓝比色分析实验(MTT)法检测forskolin作用不同时间的绒癌细胞株Be Wo的增殖能力。结果:1forskolin作用后的Be Wo细胞株Syncytin基因的表达增强,且随着forskolin作用时间的延长,Syncytin的表达更强,于48 h达到高峰。2forskolin作用后的Be Wo细胞株PCNA、Survivin蛋白的表达降低。3forskolin作用后的Be Wo细胞株的增殖能力下降,且不同作用时间的差异有统计学意义;forskolin作用的时间越长,Be Wo细胞株增殖能力下降越明显。结论:人绒癌细胞株Be Wo合体化后PCNA、Survivin蛋白的表达降低,说明人绒癌细胞株Be Wo合体化后增殖性降低,推测诱导滋养细胞合体化可能对临床治疗恶性滋养细胞肿瘤具有一定作用。 相似文献
10.
糖尿病已成为全球威胁人类健康的三大慢性非传染性疾病之一。需要外科手术的患者占所有糖尿病患者的25%,其围手术期病死率、并发症以及住院时间较正常人明显增加,因此对于糖尿病患者围手术期的处理方案显得尤为重要。但目前对于围手术期血糖控制范围仍众说纷纭,综合各研究结论,笔者认为将血糖控制在7.8~10 mmol/L是一个较为理想的范围。在患者术前、术中及术后应联合多学科制定各项相应的治疗方案,围手术期尤为注意避免患者发生低血糖和电解质紊乱的发生。也亟待后续大规模的随机对照试验进一步确定有效的血糖控制目标。 相似文献