应用肌部室间隔缺损堵闭器介入治疗伴有艾森曼格综合征的巨大动脉导管未闭一例

目的观察合并有艾森曼格综合征的巨大动脉导管未闭患者应用肌部室间隔缺损堵闭器介入治疗的可能性及安全性.     

计算机技术定量分析三尖瓣返流患者右室收缩和舒张功能的研究

本研究对３０例三尖瓣返流患者同步进行了多普勒超声心动图和右心导管检查，应用计算机软件程序对三尖瓣返流频谱曲线进行微分处理。结果表明，两种技术测量的右室压力最大上升速率、右室心肌最大生理缩短速度、右室压力最大下降速率以及右室心肌松驰时间常数均高度相关（ｒ分别为０．９３，０．８６，０．９４，０．９５），表明三尖瓣返流压差法能够无创性估测右室收缩和舒张功能，应用计算机软件程序能够使测量方法简便、准确。     

雷氏丹参片、尼莫地平治疗脑供血不足疗效对比

目的:观察丹参片治疗脑供血不足的疗效。方法:将60例脑供血不足病人随机分成丹参组和尼莫地平组。在治疗基础疾病同时尼莫地平组予以尼莫地平片治疗,丹参组予以丹参片治疗,各治疗8周后分别观察疗效和经颅多普勒检查(TCD)。结果:丹参组显效率60%、有效率33.3%、无效率6.7%。尼莫地平组显效率33.3%、有效率40%、无效率26.7%。两组之间疗效对比有显著差异(P<0.05),两者在脑血流速度的改善亦有显著差异(P<0.01)。结论:丹参片治疗慢性脑供血不足疗效确切。     

生脉和复方丹参注射液对心力衰竭患者心功能影响的临床观察与机理探讨

心力衰竭是临床常见的危重症，是各种心脏病的终未阶段，其发病率高，对人民健康危害甚大。由于近年来心力衰竭概念的更新，对其病理生理认识已从单纯的血液动力学的心脏收缩不良扩展为血液动力学异常与神经内分泌相互作用形成的心力衰竭症候群。心力衰竭属于中医“惊悸”、“怔仲”、“水肿”、“喘证”、“心水”、“心痹”等范畴。针对本病气虚血瘀的病理特点，采用益气活血法，我们以生脉和复方丹参注射液配合西药治疗心力衰竭300例，提高了临床疗效，降低了病死串。现总结如下。1临床资料本文观察的全部病人均为确诊为心力衰竭的找科住…     

PPARγ在不同周龄apoE-/-小鼠主动脉斑块表达及与斑块成份的相互关系

目的:研究PPARγ基因表达与ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份的相互关系。方法:以20和40周龄ApoE-/-小鼠(n=10/组)为研究对象,相同基因背景和周龄C57BL/6 J小鼠设为对照。采用RT-PCR和免疫印迹技术检测各组小鼠主动脉PPARγ基因和蛋白表达变化;Movat 5色套染法和油红O染色检测ApoE-/-小鼠主动脉斑块成份;免疫组织化学技术检测斑块内PPARγ、SM-actin、MOMA-2抗原表达。结合免疫荧光技术分析PPARγ基因在主动脉斑块巨噬细胞、平滑肌细胞的表达及与脂质、弹性纤维、胶原和蛋白聚糖的相互关系。结果:20和40周龄C57BL/6 J小鼠主动脉壁有少量PPARγ表达,以20周龄组明显。ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达增多,以斑块内表达明显(P<0.05);与20周龄组比较,40周龄组表达最显著;且斑块脂质含量丰富;弹性纤维、胶原和蛋白聚糖含量减少,血管正性重塑明显;MOMA-2表达增加,SM-actin表达降低(P<0.05)。PPARγ在斑块内巨噬细胞、血管中膜平滑肌细胞和斑块内平滑肌细胞都有表达,但以脂质含量丰富处PPARγ表达最明显。结论:PPARγ在C57BL/6 J小鼠动脉壁表达随增龄而减少;在ApoE-/-小鼠主动脉壁和斑块内PPARγ表达随AS病变进程而增加。推测ApoE-/-小鼠主动脉斑块PPARγ表达上调可能是机体一种代偿行为和自我保护机制。     

保留瓣下结构的几种机械瓣下游血流动力学多普勒超声研究

了解二尖瓣置换术mitralvalvereplacement,MVR保留瓣下结构对不同类型机械瓣下游血流动力学的影响,为合理选择术式以最大限度减少手术并发症提供科学依据。方法采用彩色多普勒超声结合计算机图像分析技术,对保留瓣下结构的不同类型机械瓣置换术后患者机械瓣下游湍流剪应力turbulentshearstress,TSS等指标进行体内定量研究。结果无论保留全瓣或后瓣,跨瓣血流边界位点TSS在两种不同构型机械瓣组间均存在显著性差异(P<0.05),单叶机械瓣(单叶瓣)TSS较双叶机械瓣(双叶瓣)高。对于单叶瓣,TSS在保留全瓣瓣下结构组(保留全瓣组)、保留后瓣瓣下结构组(保留后瓣组)与未保留瓣下结构组(未保留组)间均存在显著差异(P<0.05)。而对于双叶瓣,保留全瓣组TSS均高于其它2组(P<0.05)。结论保留瓣下结构可改善术后患者心功能,但却在一定程度上增加跨瓣血流扰动性,使下游TSS增大。这种影响以全瓣保留者为著,单叶瓣甚于双叶瓣。对于心功能较差,有必要保留全瓣瓣下结构者,可尽量使用双叶瓣,以减轻对人工心瓣下游血流动力学可能产生的不良影响。     

舒张性心力衰竭兔Ca2+调控蛋白相关基因表达的变化

目的探讨舒张性心力衰竭(DHF)时Ca2+调控蛋白相关基因表达的变化,以阐明DHF发生的分子机制.方法建立DHF兔模型,并设假手术为对照组,分别测定2组兔心肌细胞内Ca2+含量和肌浆网(SR)Ca2+-ATPase(钙泵)活性,并以定量RT-PCR和Westernblot技术检测Ca2+调控蛋白相关基因的转录和蛋白质表达水平.结果(1)DHF兔心肌细胞内Ca2+含量(μg/ml)显著高于对照组(1728±545vs633±168,P＜0.01);(2)DHF兔SR钙泵活性,细胞膜L型Ca2+通道和SR钙泵mRNA水平(μmol*mg-1*h-1)明显低于对照组(10.5±2.8vs21.1±5.7;0.75±0.11vs1.20±0.33;0.76±0.12vs1.24±0.38,P＜0.05～0.01);(3)DHF兔细胞膜L型Ca2+通道mRNA水平与左室舒张末压中度负相关(r=-0.74,P＜0.05),SR钙泵mRNA水平与左室舒张末压和左室松弛时间常数中度负相关(r分别为-0.81、-0.64,P＜0.05～0.01);DHF兔兰尼碱受体mRNA水平与左室松弛时间常数负相关(r=-0.71,P＜0.05);(4)DHF兔SR钙泵的蛋白质表达明显低于对照组(0.75±0.06vs1.02±0.09,P＜0.05).结论细胞膜L型Ca2+通道和SR钙泵mRNA和蛋白质表达减低是导致心肌细胞内Ca2+超负荷及DHF发生的重要因素.     

左室负荷改变及缺血对犬左室舒张早期血流的影响

目的　探讨舒张早期二尖瓣血流E波速度在负荷改变及缺血状态下的变化规律。方法　在犬应用脉冲波多普勒测量左室对照状态、负荷改变及缺血状态下二尖瓣瓣尖及瓣下1cm及2cm三个取样点的E波流速,各点心电图R波顶峰至E波顶峰的时间(R-E)变化,同时用心导管法测量左室松弛时间常数(T),分析各指标的变化规律并了解与T值变化之间的关系。结果　二尖瓣血流速度在左室内的衰减为非线性,与静息状态相比速度衰减幅度由25%增加到39%,二尖瓣血流时间指标R-E受负荷影响小,受缺血的影响显著与静息状态相比缺血状态下,R-E     

双Co11es骨折31例临床总结

报道采用手法复位为主,收治双colles骨折31例,治疗效果良好。并分析了双coiles骨折受伤机制,对治疗中复位、固定等问题提出了自己的见解。     

EGFP Kallikrein重组真核表达载体的构建及其在兔内皮祖细胞中的表达

目的：构建携带人组织激肽释放酶（tHK）基因，以绿色荧光蛋白(GFP)为报告基因的重组真核表达载体,并导入内皮祖细胞(EPCs)中表达，验证tHK基因修饰EPCs用于血管病治疗的可行性。方法：PCR扩增tHK目的基因，将该全长基因定向克隆至真核表达载体pEGFP N3上，构建重组质粒载体。并利用脂质体转染体外培养的EPCs，在活细胞状态下用荧光显微镜直接观察tHK EGFP融合蛋白在细胞中的表达；用RT PCR 方法验证tHK在mRNA水平的表达；用ELISA方法验证tHK蛋白水平的表达。结果：酶切和测序证实pEGFP Kallikrein重组质粒构建正确，重组质粒载体在EPCs 中获得了表达,表达的融合蛋白具有tHK 和EGFP 的双重活性。结论：通过基因克隆方法成功构建了pEGFP Kallikrein重组质粒载体，并且在EPCs 中稳定表达，为进一步研究tHK基因修饰EPCs双重治疗血管病的技术策略奠定了基础。