焦虑症患者感觉门控的研究

目的 了解焦虑症的听觉诱发电位P50特点.方法 应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对36例焦虑症患者和45名正常人作了听觉P50检测.结果 (1)焦虑症P50抑制明显减弱;S2-P50波幅正常人(2.2±0.9)μV,患者组(2.8±1.8)μV,P<0.05.(2)与正常对照组相比,焦虑症组S1-P50降低(S1-P50正常组(5.2±3.1) μV,患者组(3.9±1.2)μV,P<0.05).(3)P50抑制明显减弱,即S1-S2比值明显降低(正常组3.0±1.9,患者组1.1±2.4,P<0.01).结论 焦虑症的感觉门同样也存在异常,表现为抑制不足,能通过听觉P50进行定量检测.     

精神分裂症首次发病患者治疗前后感觉门控功能的动态观察

目的探讨精神分裂症首次发病(以下简称首发)患者治疗前后的听觉诱发电位P50变异的意义。方法应用美国Bravo脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,分别于治疗前(66例)、治疗第5周(42例)和第12周(32例)对首发精神分裂症患者(患者组)进行P50检测,同时用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者的临床症状;并以正常人(对照组,92名)的P50做比较。结果(1)治疗前,患者组的S1-P50波幅[(3±2)μV]低于对照组[(6±3)μV],S2-P50波幅[(4±2)μV]高于对照组[(2±1)μV],均P<0.01;患者组S2/S1比值[(81±40)%]高于对照组[(42±21)%],S1-S2波幅[(2±1)μV]低于对照组[(3±2)μV],100(1-S2/S1)值(19±17)低于对照组(58±21),差异均有统计学意义(P<0.05~0.01)。(2)患者组的S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)与PANSS评分无相关性(P>0.05)。(3)与治疗前比较,患者组在治疗第5周末及第12周末P50的各项指标均无明显改变(均P>0.05)。结论P50变异可能是精神分裂症患者的早期改变,具有一定的属性标志特性,值得进一步随访研究。     

芪参复康胶囊、丁螺环酮对焦虑症患者事件相关电位P300的影响

目的 评价芪参复康胶囊、丁螺环酮对焦虑症患者认知功能的影响.方法 将本院70例焦虑症患者按随机数字表法分两组,中药组(35例)给予芪参复康胶囊,西药组(35例)给予丁螺环酮.两组患者于治疗前、治疗后6周进行HAMA评定及P300检查,另选36名健康志愿者(对照组)行P300检查.分析两组患者治疗前后对认知功能的影响.结果 (1)与治疗前相比,治疗后HAMA评分中药组[(27.4±5.4)分vs.(5.2±2.2)分]和西药组[(27.2±6.2)分vs.(6.7±2.6)分]均降低(P＜0.05),且中药组HAMA减分率高于西药组[(80.7±4.5)％vs.(75.4±5.1)％,P＜0.05].(2)与治疗前相比,两组治疗后P3潜伏期均缩短[中药组:(382.1±76.8)ms vs.(292.1±70.4)ms,P＜0.05;西药组:(384.6±73.6)ms vs.(323.6±61.1)ms,P＜0.05],N2、P3波幅均升高[中药组:N2(3.6±1.7)μVvs.(5.8±2.1)μV,P3(6.2±2.3)μV vs.(9.8±2.2)μV,P＜0.05;西药组:N2(3.5±1.6)μV vs.(4.0±1.4)μV,P3(6.3±2.1)μV vs.(7.8±2.7)μV,P＜0.05].(3)与对照组相比,治疗前中药组、西药组P3潜伏期均延迟,N2、P3波幅均降低(P＜0.05);治疗后中药组P3潜伏期及N2、P3波幅差异无统计学意义(P＞0.05),西药组P3潜伏期及N2、P3波幅仍偏低(P＜0.05).结论 芪参复康胶囊、丁螺环酮治疗均可缓解焦虑症临床症状及改善其认知功能,而芪参复康胶囊提高患者信息加工的感知觉识别与编码的疗效优于丁螺环酮.     

老年期抑郁症抗抑郁药物治疗前后感觉门控P50改变

目的 探讨老年期抑郁症的感觉门控(Sensory Gating,SG)P50特征及其在抗抑郁治疗后的变化.方法 采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对38例老年期(发病年龄＞60岁)抑郁症患者和正常对照组的42名健康老人进行P50检测,前者在给予帕罗西汀20mg/d治疗16个月末再次检测.使用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD17)评估患者治疗前后的抑郁症状.结果 与正常对照组比较,患者组S2-P50波幅增高[(2.89±1.02)μV vs (1.30±1.07) μV,P<0.01)],潜伏期延迟[ (64.14±14.69) ms vs (55.92±17.73) ms,P<0.05) ],提示P50抑制明显减弱;与治疗前相比,患者组在治疗16个月末的所有P50指标均无明显改变(P>0.05).治疗前后感觉门控P50指标S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)与HAMD17分值无相关(P>0.05).结论 老年期抑郁症患者感觉门控抑制存在明显缺损,具有跨状态稳定性,可能为素质性.     

强迫症患者治疗前后脑诱发电位的比较研究

目的 探讨强迫症(OCD)诱发脑电指标变异的意义。方法 应用美国Nicolet Spirit脑诱发电位仪,记录35例OCD患者(OCD组)和28名健康人(NC组)的事件相关电位P300、脑干听觉反应(ABR)和视觉诱发电位(VEP)。对其中23例OCD患者于治疗5个月后再次检测P300、ABR和VEP。结果 (1)治疗前,OCD组P300-P3靶波幅[(3.51±1.60)μV]低于NC组[(5.90±2.10)μV,P<0.01];ABR-波V绝对潜伏期[(6.40±0.41)ms]长于NC组[(5.50±0.33)ms,P<0.01],波V波幅[(0.35±0.10)μV]高于NC组[(0.16±0.09)μV,P<0.01];VEP-P2潜伏期[(199±39)ms]长于NC组[(183±28)ms,P<0.05]。(2)治疗后,OCD组随强迫思维和行为改善,脑电诱发电位中仅P300-P3靶波幅升高[治疗前后分别为(4.50±1.30)μV和(6.01±1.50)μV;P<0.01],VEP-P2潜伏期缩短[分别为(199±30)ms和(183±28)ms;P<0.05],余各项差异均无显著性。结论 OCD患者P300和VEP变化与临床状态有关,ABR的变异则有待继续跟踪。     

焦虑症患者认知电位P300及感觉门控P50特点

目的探讨焦虑症患者的认知电位P300及感觉门控P50的特点。方法选取2014年1月-10月在珠海市慢性病防治中心心理科门诊就诊的符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》(CCMD-3)焦虑症诊断标准的患者67例。采用汉密尔顿焦虑量表14项版(HAMA-14)评定病情严重程度,并进行认知电位P300及感觉门控P50检测,与40名正常人(对照组)进行比较。结果 1焦虑症组P300潜伏期较对照组长[(378.26±53.47)ms vs.(332.65±37.78)ms,(P0.01)];2焦虑症组P50抑制比(S2/S1波幅比值)高于对照组[(89±41)%vs.(55±20)%,P0.01]。结论焦虑症患者P300潜伏期较正常人长,认知功能减退;听感觉门控电位P50抑制存在缺损,不能有效滤过无关信息。P300及P50检测可能成为筛查焦虑症患者早期认知功能损害的辅助指标。     

孤独症患儿感觉抑制P50试验研究

目的 了解孤独症患儿感觉门控 (SG)抑制P50的特点.方法 应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对37例孤独症患儿和30名正常儿童作了听觉P50检测.结果 孤独症组P50抑制明显减弱;S2-P50波幅增加[正常对照组 (2.5±2.0)μV,孤独症组(4.9±3.1) μV,P<0.01].与正常对照组相比,孤独症组S1-P50降低 [正常对照组(5.7±3.7)μV,孤独症组(3.0±2.4)μV,P<0.01].P50抑制明显减弱,即S1-S2比值明显降低 [正常对照组(3.9±2.7) μV,孤独症组(1.5±1.1) μV,P<0.01].结论 孤独症的SG亦存在异常,表现为抑制不足.     

伴暴力攻击行为的精神分裂症患者感觉门控电位P50研究

目的探讨伴暴力攻击行为的精神分裂症患者感觉门控电位P50的特异性,为预测患者暴力攻击行为提供客观生物学标志。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的精神分裂症患者135例,根据修订版外显攻击行为量表(MOAS)评分,将患者分为攻击组(n=70)和非攻击组(n=65)。按年龄、性别等匹配原则招募健康对照组(n=60)。采用日本光电公司生产的MEB-9200诱发电位仪对所有受试者行感觉门控电位P50测试。结果攻击组波幅S2高于非攻击组和健康组,差异均有统计学意义[(9.86±6.04)μV vs.(7.06±3.88)μV,P=0.004;(9.86±6.04)μV vs.(7.82±3.87)μV,P=0.031]。攻击组、非攻击组及健康组中,波幅S2/S1≥0.5者占比分别为72.88%、43.86%和30.00%,攻击组高于非攻击组和健康组,差异均有统计学意义(P均0.01)。攻击组波幅差(S1-S2)低于非攻击组和健康组,差异均有统计学意义[(4.35±9.39)μV vs.(9.89±8.48)μV,P=0.001;(4.35±9.39)μV vs.(13.42±9.81)μV,P0.01]。结论精神分裂症患者暴力攻击行为的发生可能与其特异性的感觉门控功能缺失有关。     

抑郁首次发作患者感觉门控P50的研究

目的研究抑郁首次发作(以下简称首发)患者的感觉门控P50特点。方法对39例符合国际疾病分类第10版抑郁发作诊断标准的首次抑郁发作患者(患者组)采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)评定病情严重程度,并进行感觉门控P50检测,与40名健康志愿者(对照组)进行比较。结果(1)患者组P50测试刺激波(S2-P50)的波幅[(2.30±1.04)μV]低于条件刺激波(S1-P50)波幅[(3.48±1.66)μV],但高于对照组S2-P50波幅[(1.54±1.26)μV;P<0.01];患者组的S2/S1波幅比值[(70±23)%]高于对照组[(42±26)%;P<0.01],而S1-S2波幅绝对差值[(1.19±1.48)μV]却低于对照组[(2.17±2.16)μV;P<0.05];患者组P50抑制度[(29±23)%]也低于对照组[(57±26)%;P<0.01]。(2)经Pearson相关分析,患者组HAMD17量表评分与P50各指标无相关(P>0.05)。结论抑郁症首发患者感觉门控抑制存在明显缺损,不能有效滤过无关信息。     

30名健康儿童的感觉门控P50研究

目的 应用诱发电位新技术探讨健康儿童感觉门控 (SG) P50特点.方法 应用美国Nicolet脑电生理仪,采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对30名健康儿童进行听觉P50检测.结果 健康儿童Cz脑区S1-P50潜伏期(60.7±11.9)ms,波幅(5.7±3.3)μV;S2-P50潜伏期(65.4±22.0)ms,波幅(2.4±1.3)μV.S2-P50波幅显著低于S1-P50(P<0.01).S2/S1比值为(42.8±21.0)%;S1-S2波幅和100(1-S2/S1)波幅分别为(3.3±2.6)μV和(57.9±21.0)μV.结论 听觉P50电位具有抑制性特征,其变化可反映大脑健康儿童SG的功能状态.