依达拉奉对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响

目的:观察依达拉奉对大鼠急性脊髓损伤后细胞凋亡的影响,探讨脊髓保护的作用机制。方法:120只SD雄性大鼠,Allen法建立脊髓损伤模型,随机分为依达拉奉组、假手术组和对照组（均n=40）。依达拉奉组给予依达拉奉10mg·kg^-1,每日2次腹腔注射,连续6d;对照组给予等量同次数的生理盐水腹腔灌注;假手术组仅行椎板切除,不损伤脊髓,不给药。在伤后第1、7、14、28天观察各组大鼠活动情况行BBB评分,取受伤脊髓节段检测抑制羟自由基能力、caspase-3蛋白表达、原位脱氧糖核苷酸末端转移酶介导的原位末端标记法（TUNEL法）标记凋亡细胞。结果:依达拉奉组抑制羟自由基能力明显高于假手术组和对照组（P<0.05）;依达拉奉组caspase-3与对照组比各时间点的表达明显降低（P<0.05）;依达拉奉组与对照组比各时间点凋亡细胞显著减少（P<0.05）。结论:依达拉奉能减少急性脊髓损伤部位的羟自由基,下调caspase-3表达,抑制脊髓神经细胞凋亡,对继发性脊髓损伤有保护作用。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的 探讨依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 将45只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、依达拉奉干预组各15只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2h再灌注即刻及12h干预组给予依达拉奉3mr/kg,对照组给予等量生理盐水分别腹腔注射.于24h后断头取脑,免疫组化法测细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),TUNEL法检测神经细胞凋亡,化学比色法测MDA、SOD,TTC染色测梗死体积.结果 假手术组无梗死现象,免疫反应阳性细胞及凋亡细胞亦少见.依达拉奉十预组与生理盐水对照组相比,Cyt C阳性细胞数、Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞数均明显减少,MDA含量减少,SOD活性有所恢复,差异均有统计学意义.生理盐水对照组可见明显大脑中动脉供血区梗死灶,依达拉奉干预组亦可见到梗死灶,与对照组比梗死体积占全脑体积的百分比明显缩小(t=6.576,P＜0.01).结论 依达拉奉有自由基清除作用,减少了Cyt C的释放,抑制了细胞凋亡,并缩小了梗死体积;依达拉奉可能通过线粒体途径抑制细胞凋亡.对脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能损伤、细胞凋亡及caspasc-3蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠24只采用随机数字表法分为假手术组、脑缺血再灌注组、生理盐水治疗组、依达拉奉治疗组,每组6只.除假手术组外,其余3组均采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.依达拉奉治疗组于脑缺血开始时及再灌注后12 h分别腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,生理盐水治疗组同时间注射等量生理盐水;假手术组同样过程造模,但不插入尼龙线造成缺血.造模后24 h后进行大鼠神经行为学评分;应用免疫组织化学及Western blot检测caspase-3蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化.结果 与脑缺血再灌注组及生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组大鼠神经行为学评分明显减少,caspase-3免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少,凋亡细胞也减少,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉能有效减轻脑缺血灌注损伤后神经细胞凋亡.改善神经功能缺损症状,推测其机制与抑制caspase-3蛋白表达有关.     

补阳还五汤和依达拉奉联用对小鼠急性脑缺血损伤后脑保护机制的研究

目的探讨补阳还五汤和依达拉奉联用对急性脑缺血损伤后神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响,探讨其可能的脑保护机制。方法将60只小鼠随机分假手术组、模型组、补阳还五汤组、依达拉奉组以及补阳还五汤+依达拉奉组,每组12只。采用改良线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,给予补阳还五汤及依达拉奉药物干预。分别于再灌注后1d和7d,采用TUNEL法观察小鼠脑皮质缺血区神经细胞凋亡率,采用免疫组化方法观察小鼠脑皮质缺血区B淋巴细胞瘤2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)和半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的阳性细胞数。结果与假手术组比较,模型组小鼠脑皮质缺血区凋亡指数升高(P0.01),且bcl-2、bax和caspase-3表达的阳性细胞亦均升高(P0.01);经补阳还五汤和(或)依达拉奉干预后,各药物组小鼠脑组织的凋亡指数及bax和caspase-3阳性细胞均较模型组下降(P0.01),而脑组织bcl-2阳性细胞均较模型组增加(P0.01),且补阳还五汤+依达拉奉联合用药组较单一用药组改变明显(P0.05)。结论补阳还五汤与依达拉奉联用能抑制脑缺血再灌注损伤后脑细胞中促凋亡蛋白bax、caspase-3的表达;促进具有神经元保护作用的bcl-2蛋白的表达,从而抑制神经细胞凋亡,协同发挥脑保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑外伤后细胞凋亡率及Bcl-2／Bax表达的影响

目的研究依达拉奉对大鼠脑外伤（TBI）后细胞凋亡率及Bcl-2／Bax表达的影响,探讨其对脑外伤后脑组织损害的保护作用。方法成年SD大鼠36只随机分为假手术组、脑外伤组、依达拉奉组。Allen＇s改良法制作脑外伤的模型;流式细胞仪检测伤侧海马细胞凋亡率的变化,免疫组化法检测海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,图象分析仪进行灰度定量分析。结果假手术组没检测到明显的细胞凋亡;脑外伤组检测到较高的细胞凋亡率;依达拉奉组细胞凋亡率较外伤组明显下降。外伤组脑细胞Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组;与外伤组相比,依达拉奉组Bcl-2蛋白表达水平显著增高,Bax蛋白表达水平明显下降。结论依达拉奉可有效抑制大鼠外伤后神经细胞凋亡,此作用可能与其有效清除氧自由基、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。     

Aβ对大鼠血管平滑肌细胞的影响及依达拉奉干预作用的研究

目的观察Aβ对大鼠血管平滑肌细胞APP基因表达的改变,探讨Aβ对血管平滑肌细胞(VSMC)的损伤作用;研究依达拉奉对上述过程的干预作用。方法体外培养VSMC,对照组用培养基培养,A组用Aβ和VSMC共同培养,B组用依达拉奉和Aβ与VSMC共同培养。光镜下观察各组细胞形态学变化。用MTT测各组细胞存活率,流式细胞仪测细胞凋亡率,RT-PCR测细胞APP基因的表达水平。结果1.光镜下可见,对照组细胞形态典型,数量均匀;A组细胞数量明显减少;B组细胞数量较A组增加。2.细胞存活率:A组细胞存活率较对照组降低(P<0.05),B组较A组增加(P<0.05)。3.细胞凋亡率:A组细胞凋亡率较对照组增加(P<0.05),B组较A组降低(P<0.05)。4.APP基因表达:A组细胞APP基因表达较对照组增加(P<0.05),B组细胞APP基因表达与A组没有明显统计学差异(P>0.05)。结论Aβ损伤VSMC,导致细胞存活率下降,凋亡增加,上调APP基因的表达,依达拉奉可以减轻Aβ对细胞的损伤,但对APP基因的表达上调没有影响。     

依达拉奉对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡信号通路的影响

目的 探讨依达拉奉对脑创伤后神经细胞凋亡信号通路的影响.方法 135只雄性SD大鼠随机分为对照组(25只)、创伤组(60只)和依达拉奉组(50只).Marmarou's法建立SD大鼠弥漫性脑创伤模型;依达拉奉组大鼠伤后即刻经尾静脉注射依达拉奉10 mg/kg,每天1次,共3 d;分别于伤后1 h、6 h、24 h、48h和72 h采用硫代巴比妥酸法检测大脑皮质中丙二醛(MDA)含量;免疫组化法和Western Blot法检测皮质区磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK1/2)及细胞色素C(CytC)的表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡.伤后24 h、48 h、72 h对大鼠综合运动功能进行评定.结果 与对照组比较,创伤组大鼠脑组织MDA水平(6 h、24 h、48 h、72 h)、磷酸化ERK1/2(1 h、6 h、24 h、48 h)和CytC(6 h、24 h、48 h、72 h)表达明显增高,细胞凋亡数(6 h、24 h、48 h、72 h)增多;综合运动能力评分下降(均P＜0.05).与创伤组比较,依达拉奉组大鼠脑组织MDA含量、磷酸化ERK1/2和CytC表达、神经细胞凋亡数下降;大鼠的运动功能评分回升(均P＜0.05).结论 依达拉奉通过清除氧自由基、抑制ERK1/2信号途径活化、减少神经细胞凋亡而发挥对脑创伤的保护作用.     

依达拉奉后处理对氧糖剥夺SK-N-SH细胞的抗凋亡作用及对Bcl-2与Bax表达的影响

目的观察依达拉奉后处理(EPC)对氧糖剥夺损伤SK-N-SH细胞的抗凋亡作用及对Bcl-2与Bax表达的影响,探讨其可能的机制。方法细胞分为正常对照组、氧糖剥夺组(OGD组)、依达拉奉后处理组(EPC组)。正常对照组DMEM高糖培养液中正常培养;OGD组的SK-N-SH细胞换用无糖DMEM培养液并置入自制缺氧罐处理4 h,再换成DMEM高糖培养液继续培养20 h;EPC组的SK-N-SH细胞先氧糖剥夺4 h,然后用含终浓度1μmol/L依达拉奉的DMEM高糖培养液作为后处理4 h后,再换成DMEM高糖培养基继续培养16 h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2与Bax蛋白的表达。结果 OGD组存活率比正常组明显下降(P<0.01),EPC组细胞存活率比OGD组显著增加(P<0.05);OGD组细胞凋亡率较正常组显著增高(P<0.01),而EPC组细胞凋亡率显著低于OGD组(P<0.05);与OGD组比较,EPC组Bcl-2表达显著增高(P<0.05),而Bax的表达明显降低(P<0.05)。结论依达拉奉后处理对氧糖剥夺SK-N-SH细胞有抗凋亡作用,可能与其使Bcl-2过表达和抑制Bax表达有关。     

自由基清除剂预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响

目的探讨自由基清除剂依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及其相关蛋白Bcl-2、Bax、热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、依达拉奉预处理组,每组15只。采用线栓法制作大鼠缺血2h再灌注24h模型。预处理组大鼠建模前12h腹腔注射依达拉奉(3mg/kg),对照组给予等容量生理盐水。再灌注24h后断头取脑,应用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、HSP70蛋白表达,末端脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记法检测凋亡细胞。结果依达拉奉预处理组和对照组大鼠缺血周围脑组织中凋亡细胞和Bcl-2、Bax及HSP70阳性细胞数比假手术组均明显增加(P<0.01);与对照组比较,其凋亡细胞和Bax阳性细胞数均明显减少(P<0.01),而Bcl-2和HSP70阳性细胞数明显增加(P<0.01)。结论细胞凋亡在缺血再灌注损伤中起着重要作用;依达拉奉可能通过上调Bcl-2、HSP70蛋白表达、下调Bax蛋白表达减轻大鼠脑缺血再灌注后的细胞凋亡,增加脑缺血再灌注损伤耐受性,从而起到神经保护作用。     

依达拉奉在短暂性脑缺血发作患者中的应用价值

目的 探讨依达拉奉在短暂性脑缺血发作患者中的应用价值.方法 将本院2010-08-2013-03收诊的短暂性脑缺血发作患者随机分成对照组和观察组各88例,对照组采用基础治疗,观察组在此基础上注射依达拉奉.比较2组疗效差异及治疗前后血液流变学改善情况.结果 治疗14 d后,观察组显效率和总有效率显著高于对照组（P＜0.05）;观察组全血高切变黏度、低切变黏度、血浆比黏度、纤维蛋白原均显著低于对照组（P＜0.05）.结论 依达拉奉治疗短暂性脑缺血发作疗效显著,有助于促进血液流变学指标的改善.     

依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗脑血栓的效果观察

目的 探讨依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗脑血栓的临床疗效.方法 将80例在我院治疗的脑血栓患者随机分为对照组38例和治疗组42例,对照组使用依达拉奉进行治疗,治疗组在对照组基础上加用奥扎格雷钠;1疗程为7～14 d,疗程结束后观察临床疗效、神经功能缺损评分、血压、脑脊液压力、ET和Ang-Ⅱ的变化情况.结果 治疗组总有效率为90.5%,高于对照组（P＜0.05）.治疗后2组患者神经功能缺损评分均明显下降,与治疗前相比差异有统计学意义（P＜0.05）;2组患者血压舒张压、脑脊液压力、ET和Ang-Ⅱ含量均显著下降（P＜0.05）,治疗组下降更明显（P＜0.01）.结论 依达拉奉和奥扎格雷钠联合治疗脑血栓效果显著.     

依达拉奉对糖尿病脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及缺氧诱导因子表达的影响

目的 探讨依达拉奉对糖尿病急性脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡及缺氧诱导因子表达的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠70只,采用腹腔内一次性注入新鲜配制的1%链尿佐菌素(STZ)及线栓法建立糖尿病大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型.随机分成依达拉奉干预脑缺血再灌注组(干预组)30只、非依达拉奉干预脑缺血再灌注组(非干预组)30只、假手术组5只和正常组5只.前两组又分为缺血2h再灌注1h、6h、12h、24h、48h、72h亚组,每亚组5只.用TUNEL法检测细胞凋亡的变化,用免疫组化法检测缺氧诱导因子(HIF-1α)的表达水平.结果 依达拉奉干预组各个时间点脑皮质区凋亡细胞数及缺氧诱导因子表达量均低于非依达拉奉干预组(P<0.05).结论 依达拉奉可明显减少糖尿病急性脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡数,同时可减少缺氧诱导因子的表达.在糖尿病脑缺血再灌注过程中具有明显神经保护作用.     

依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠caspase-3、Bcl-2表达的影响

目的 对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠,给予自由基清除剂依达拉奉后,观察再灌注不同时间点脑组织caspase-3和Bcl-2蛋白表达情况,探讨依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制作局灶性脑缺血再灌注模型.随机分为正常组、假手术组、脑缺血组、依达拉奉组.假手术组于术后,脑缺血组和依达拉奉组于缺血1h后再灌注2h、6h、12h、24h、48h不同时间点,依达拉奉组于再灌注后30min腹腔内及皮下各注射依达拉奉1 次(3mg/kg.wt),30min 后重复1次.按时间点处死大鼠,灌注固定、取脑,行免疫组化染色,观察和计数不同脑区的caspase-3和Bcl-2蛋白表达阳性细胞数.结果 脑缺血组再灌注后2h在大脑额、顶叶皮质和海马均可见到caspase-3和Bcl-2阳性细胞,caspase-3表达高峰在12h;Bcl-2表达高峰在6h.依达拉奉组各时间点caspase-3阳性细胞较脑缺血组明显减少,而Bcl-2阳性细胞数明显增加 (均为P＜0.05).结论 依达拉奉可抑制caspase-3,提高Bcl-2的蛋白表达,对脑缺血再灌注损害有明显的保护作用.     

依达拉奉调控PI3K/Akt信号通路抑制七氟烷致海马神经元凋亡

目的探讨依达拉奉对七氟烷致海马神经元凋亡及对PI3K/Akt信号通路影响。方法将80只成年昆明小鼠随机分为正常组、七氟烷组、七氟烷+依达拉奉组及LY294002+七氟烷+依达拉奉组,每组20只。正常组:小鼠不做处理;七氟烷组:小鼠每天给予1h吸入1.5%七氟烷;七氟烷+依达拉奉组:小鼠每天尾静脉注射依达拉奉3 mg·kg~(-1)后,给予1h吸入1.5%七氟烷;LY294002+七氟烷+依达拉奉组:小鼠每天尾静脉注射依达拉奉3 mg · kg~(-1)和LY294002 0.3 mg · kg~(-1)给予1h吸入1.5%七氟烷。总共麻醉14 d。麻醉结束后,采用TUNEL法检测海马神经元凋亡的情况,采用Y迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,Western blotting检测海马神经元细胞中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B (p-AKT)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与正常组相比,七氟烷组小鼠海马神经元凋亡率升高(P0.05),学习、记忆能力下降(P0.05),PI3K、p-Akt和Bcl-2的蛋白表达下降(P0.05),Bax蛋白表达升高(P0.05)。与七氟烷组相比,七氟烷+依达拉奉组小鼠海马神经元凋亡率降低(P0.05),学习、记忆能力上升(P0.05),PI3K、p-Akt和Bcl-2的蛋白表达升高(P0.05),Bax蛋白表达下降(P0.05)。PI3K抑制剂LY294002与依达拉奉联合注射后,逆转了依达拉奉的上述作用。结论依达拉奉通过激活PI3K/Akt信号通路抑制七氟烷致海马神经元凋亡。     

依达拉奉联合七叶皂苷钠治疗脑出血的疗效观察

目的：探讨脑出血采用依达拉奉联合七叶皂苷钠治疗的临床疗效。方法选取我院2011-06-2013-06收治的110例脑出血患者作为研究对象,随机分为研究组与对照组,每组55例,研究组行依达拉奉联合七叶皂苷钠治疗,对照组行七叶皂苷钠治疗,疗程4周,对2组患者行神经功能缺损程度评分,并观察患者水肿与血肿体积变化,比较2组治疗效果。结果2组患者神经功能损伤评分及水肿、血肿体积均出现明显下降,但研究组神经功能损伤评分及水肿、血肿体积下降幅度明显优于对照组（ P＜0.05）;研究组总有效率91.7％,对照组60.0％（ P＜0.05）,差异有统计学意义。2组不良反应差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论七叶皂苷钠联合依达拉奉治疗脑出血疗效显著,可提高患者生活质量,值得推广应用。     

丁苯酞联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中对细胞凋亡的影响

目的探讨丁苯酞注射液联合依达拉奉对急性缺血性脑卒中的临床疗效及对细胞凋亡的影响。方法选择急性脑梗死患者136例,随机分为联合用药组和依达拉奉组,每组68例。依达拉奉组给予依达拉奉注射液治疗,联合用药组在依达拉奉组治疗的基础上加用丁苯酞,共治疗14 d。比较治疗前后NIHSS、ADL评分,测定细胞脂质过氧化水平及抗氧化酶活性及血清Bax、Bcl-2含量。结果联合用药组治疗后NIHSS评分低于依达拉奉组,ADL评分高于依达拉奉组,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平低于依达拉奉组(P0.05);联合用药组治疗后血清Bax含量低于依达拉奉组,血清Bcl-2含量高于依达拉奉组(P0.05)。结论丁苯酞注射液联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中,可减轻缺血再灌注过程中氧化应激反应及细胞凋亡,从而减轻脑缺血再灌注(I/R)所引起的脑损伤。     

依达拉奉和尼莫地平联合应用对脑缺血大鼠脑组织血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨依达拉奉与尼莫地平联合应用对脑缺血大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 90只Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、脑缺血组、依达拉奉组、尼莫地平组和依达拉奉+尼莫地平组(依尼组),各组又分为缺血12 h、24 h、48 h亚组.用线栓法制作大鼠大脑中动脉堵塞(MCAO)脑缺血模型.制模后1 h,各药物干顶组分别注射依达拉奉3 mg/kg、尼莫地平2 mg/kg和依达拉奉+尼莫地平,正常对照组和脑缺血组大鼠分别腹腔注射生理盐水.各组大鼠分别于预定时间点处死,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脑组织VEGFmRNA水平.结果 各组缺血24 h、48 h亚组脑组织VEGF mRNA水平明显低于正常对照组(均P＜0.01),各药物干预组脑组织VEGF mRNA水平显著高于脑缺血组(均P＜0.01);依尼组脑组织VEGF mRNA水平又显著高于依达拉奉组和尼莫地平组(均P＜0.01).结论 依达拉奉和尼莫地平能上调缺血脑组织VEGF的表达水平,联合应用效果更好.     

亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用。方法采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血6h后再灌注,并分为假手术组、模型组、依达拉奉组、亚低温联合依达拉奉组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分,采用TTC染色测定脑梗死体积和用免疫组化的方法检测Bax和Bcl-2的阳性细胞数。结果与模型组比较,依达拉奉未能减少脑梗死体积,但能通过下调Bax及上调Bcl-2减少细胞的凋亡,对脑细胞有保护作用;与模型组、依达拉奉组比较,亚低温联合依达拉奉组能通过上调Bcl-2及下调Bax明显降低大鼠神经缺陷评分及减少脑梗死体积。结论亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

依达拉奉对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复及海马病理形态学改变的影响

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血后神经功能恢复及海马病理形态学改变,评价依达拉奉的干预作用.方法 126只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组,6只),生理盐水组(B组,MCAO后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7时点,各6只),依达拉奉处理组(C组,同B组),术后即刻予以依达拉奉干预.行神经功能缺损评分测定;TTC染色观察脑梗死体积改变;用HE染色方法观察病理形态学改变.结果 术后进行神经缺损评分发现,由于麻醉和手术创伤的影响,假手术组术后出现6～24h神经功能减退.与假手术组相比,在6～24h时间段盐水组神经功能下降明显(P＜0.05).依达拉奉组神经功能明显好于盐水组(P＜0.05).术后7d盐水组和依达拉奉组神经功能基本恢复.同时,在依达拉奉组和盐水组中,缺血24h脑梗死体积最大;与盐水组相比,术后6～24h依达拉奉组脑梗死体积明显减小(P＜0.05).HE染色显示术后6h在脑缺血区神经元细胞无明显改变,6h后缺血区脑组织逐渐出现肿胀与坏死;在依达拉奉组,脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻,在假手术组,脑组织无明显改变.结论 依达拉奉具有改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积和减轻缺血性病理损害程度的作用;研究还提示依达拉奉对缺血性脑卒中早期神经功能恢复具有十分重要的临床意义.     

丁苯酞软胶囊联合依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的效果观察

目的：观察丁苯酞软胶囊联合依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的疗效。方法急性脑梗死患者60例随机分为依达拉奉组和联合治疗组,每组30例。2组均采用相同的基础治疗和对症处理。依达拉奉组静滴依达拉奉注射液30mg＋生理盐水150mL,2次／d,连用14d;联合治疗组给予丁苯酞软胶囊空腹口服,2粒（0.2g）／次,3次／d,静滴依达拉奉注射液30mg＋生理盐水150mL,2次／d,均连续用14d。分别在治疗前及治疗第15天进行MRI检查评估患者脑梗死体积,并进行神经功能缺损评分（NIHSS）。结果治疗第15天时,联合治疗组脑梗死体积显著小于依达拉奉组（P＜0.01）,2组NIHSS评分与治疗前比较均明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组NIHSS评分比较,联合治疗组明显低于依达拉奉组（P＜0.05）;显效率明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论丁苯酞软胶囊联合依达拉奉注射液治疗急性脑梗死,可明显缩小脑梗死体积,显著改善神经功能,减少致残率,疗效确切,无严重不良反应,值得临床推广应用。