大鼠砷染毒与糖尿病的相关性

[目的]利用SD大鼠探讨砷染毒与糖尿病的关联性。[方法]将40只SPF级SD大鼠,随机分为对照组,糖尿病模型组(糖尿病组),亚砷酸钠低、中、高剂量染毒组(低砷组、中砷组、高砷组),每组8只,雌雄各半。对染毒组大鼠连续经口染毒15周,剂量从低到高依次为0.45、2.25、11.25 mg/kg。实验期间每周测定各组大鼠体重;第5周后给糖尿病组大鼠腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病SD大鼠模型。每2周测定1次各组大鼠空腹血糖、尿糖。实验第15周,腹腔麻醉后摘取各组大鼠的心、肝、脾、肺、肾等脏器组织称重;用COD-PAP酶法测定大鼠血样中总胆固醇、三酰甘油,酶标仪直接检测法测定低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,酶比色法测定糖化血红蛋白,ELISA法测定胰岛素、胰岛素样生长因子-1。[结果]实验第15周时,糖尿病组与高砷组大鼠体重低于对照组(P0.05),各染毒组与糖尿病组大鼠的体重差异无统计学意义(P0.05)。糖尿病组与高砷组大鼠的肝、肾脏脏器系数均高于对照组(P0.05),高砷组与糖尿病组大鼠的肝脏脏器系数差异无统计学意义(P0.05)。实验第11、13、15周时高砷组大鼠空腹血糖水平均高于对照组,第15周时高砷组大鼠尿糖检测结果均为阳性(P0.05)。与对照组比较,糖尿病组与各染毒组大鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和糖化血红蛋白水平明显升高,胰岛素、胰岛素样生长因子-1与高密度脂蛋白胆固醇水平则下降(P0.05);高砷组与糖尿病组大鼠的低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素、胰岛素样生长因子-1水平差异均无统计学意义(P0.05)。[结论]砷染毒SD大鼠血脂代谢异常,血糖水平升高,高砷组大鼠的糖脂代谢指标变化倾向于糖尿病组,提示砷染毒与糖尿病的发生可能相关。     

复方麝香联合纳洛酮治疗急性酒精中毒35例疗效分析

急性酒精中毒是急诊科常见疾病,2004年至2005年我院共收治酒精中毒患者95例,其中复方麝香联用纳洛酮治疗35例,临床疗效较好,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料95例患者均符合急性酒精中毒诊断标准[1]。饮酒量80～650ml左右,就诊时间0.5～8h。按就诊顺序随机分为3组:复方麝香联用纳洛酮组35例,男26例,女9例;年龄(26.3±3.7)岁。纳洛酮组30例,男24例,女6例;年龄(25.6±4.2)岁。复方麝香组30例,男27例,女3例;年龄(24.2±5.7)岁。3组患者性别、年龄、饮酒量、意识障碍程度及饮酒后就诊时间比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2治疗…     

GSTT1及GSTM1基因多态性与饮水型砷中毒关系

目的 探讨GSTT1、GSTM1基因多态性与饮水型地方性砷中毒易感性的关系.方法 对新疆砷中毒病区慢性砷中毒患者96例、病区内对照组73人以及非病区外对照组89人,应用聚合酶链反应( PCR)技术进行GSTT1 、GSTM1基因多态性的检测,分析不同基因型与砷中毒发病风险的关系.结果 GSTT1、GSTM1基因型在3组间的分布,差异无统计学意义;GSTT1和GSTM1基因多态性在不同砷暴露人群中的发病风险,差异均无统计学意义(x2=1.483,P=0.476;x2=1.852,P=0.396);GSTT1(+)+GSTM1(+)、GSTT1(+)+GSTM1(-)以及GSTT1(-)+ GSTM1(+)基因型在3组间的构成比,差异均无统计学意义(x2=0.05,P=0.975;x2=5.841,P=0.054;x2=1.887,P=0.387);病例组中GSTT1(-)+GSTM1(-)的构成比(38.9％)明显高于外对照组(22.5％)(x2=5.828,P =0.016);砷中毒人群表现GSTT1(-)+GSTM1(-)基因型是健康人群的1.733倍(OR=1.733,95％ CI=1.093～2.748).结论 GSTT1、GSTM1基因可能与新疆奎屯饮水型地方性砷中毒无关联,但是GSTM1空白基因型频率在砷中毒人群中有升高趋势;GSTT1与GSTM1基因联合空白型可能与饮水型地方性砷中毒有关联.     

siRNA干扰β-catenin对亚砷酸钠致大鼠肺组织病变的影响

目的探讨通过si RNA干扰β-catenin对亚砷酸钠致大鼠体内砷水平和肺组织病变的影响。方法将32只健康成年SPF级SD大鼠按体重随机分为对照(超纯水)组、染砷空白对照组、染砷+β-catenin干扰组和染砷+阴性转染对照组,每组8只,雌雄各半。采用自由饮水方式染毒亚砷酸钠溶液(11.25 mg/kg),连续染毒16周;在最后1周,腹腔注射β-catenin si RNA转染试剂和阴性对照转染试剂(0.49μg/g),连续1周。观察大鼠肺组织病理学改变,检测大鼠血砷、尿砷和肺组织砷水平。结果染砷第16周,染砷空白对照组、染砷+β-catenin干扰组和染砷+阴性转染对照组大鼠体重较对照组减轻(P0.05)。染砷+β-catenin干扰组大鼠肺组织病理损伤较染砷空白对照组和染砷+阴性转染对照组严重,出现大部分纤维化,肺泡结构几乎消失。染砷空白对照组、染砷+β-catenin干扰组和染砷+阴性转染对照组大鼠血砷、尿砷和肺组织砷水平较对照组增加(P0.05)。染砷+β-catenin干扰组大鼠血砷、尿砷和肺组织砷水平较染砷+阴性转染对照组增加(P0.05);其中雄性大鼠肺组织砷含量较染砷空白对照组增加(P0.05)。结论长期砷暴露致大鼠肺组织病变;而干扰β-catenin基因后可能增加砷的蓄积,加重大鼠肺组织病变。     

超声心动图潘生丁负荷试验诊断冠心病

超声心动图潘生丁负荷试验诊断冠心病与（９９ｍ）ＴＣ—ＭＩＢＩ心肌灌注显像结果对照。结果表明，以节段性室壁运动失调为标准诊断冠心病的敏感性和特异性分别为６８％和１００％。而当其结合多普勒二尖瓣血流参数后（Ｅ／Ａ＜１），敏感性则升至８４％，且特异性无任何降低。该结果与（９９ｍ）ＴＣ—ＭＩＢＩ心肌显像结果十分接近。两者在冠心病的诊断方面显示出良好的一致性。     

中西医结合治疗颈性眩晕52例临床观察

颈性眩晕是由于颈椎病变引起推基底动脉供血不足而出现的一系列；陆床症状，如头晕、眼花、耳鸣、恶心呕吐、枕项部疼痛不适、摔倒等，本征属中医的眩晕范畴。我科于近年来采用中西医结合治疗颈性眩晕52例，收良好效果，现报道如下。1临床资料1．1一般资料：根据1984年全国颈椎     

砷对人体作用的多样性

本文概述了砷与人体健康的关系，综合讨论了砷的形态、代谢、对健康的影响及影响机制，为进一步探讨砷的作用机制提供了参考。     

激肽释放酶-激肽系统及其与急性缺血性脑血管病的关系

激肽释放酶-激肽系统(kallikreinkinin system,KKS)又称激肽系统,广泛存在于动物体内的多个系统,尤其是在心血管系统内分布更为密集.其主要成分为:激肽原(活性因子前体)、激肽释放酶(活性因子前体的激活物,又称为激肽原酶)、激肽(主要活性因子)、激肽酶(活性因子的灭活物).     

炎性介质阻断剂对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损、细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响

目的探讨炎性介质阻断剂AG490对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损、细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响。方法雄性SD大鼠被随机分为假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组、AG490组;采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;AG490组于脑缺血即刻及再灌注后12 h分别腹腔注射AG490 1 mg/kg。再灌注24 h后对各组大鼠进行神经功能缺损评分;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测神经细胞凋亡数;应用Western Blot法检测各组脑组织磷酸化酪氨酸蛋白激酶(P-JAK2)、磷酸化信号转导和转录激活因子(P-STAT3)、caspase-3表达。结果与缺血再灌注组及生理盐水组比较,AG490组大鼠神经功能缺损评分明显减低(均P<0.05);凋亡细胞数及P-JAK2、P-STAT3、caspase-3表达明显减少(均P<0.01)。结论AG490可阻断JAK2/STAT3细胞因子信号转导通路,有效抑制caspase-3表达,减轻缺血灌注损伤后神经细胞凋亡,改善神经功能缺损症状。     

砷暴露致肺癌的Meta分析

目的探讨砷暴露与肺癌发生之间的关系。方法对以往中英文相关研究资料进行检索,使用提前确定好的筛选条件,对人选的5篇文献进行Meta分析,并进行异质性检验,使用同定效应或随机效应模型进行定量分析,计算OR值及95％CI,利用倒漏斗图分析发表偏倚。结果异质性检验结果显示,进入本次研究的文献存在较好的同质性（Х^2=7．27,P=0．12）,因此使用固定效应模型进行Meta分析,暴露组相对于非暴露组其发生肺癌的几率要高出约1．37倍（95％CI=1．22～1．54）。结论砷暴露可能会引起肺癌的高发,也可能是肺癌发生的高危因素。