兔脑外伤后脑灌注压高低与脑水肿的实验研究

目的　了解不同灌注压对脑水肿的影响。方法　采用低温冷冻动物模型 ,将 30只动物随机分为三组 ,每组 10只 ,即高灌注压、适当的低灌注压、对照组。通过观察Evans蓝扩散距离、脑组织含水量的不同两项指标来观察脑水肿程度。结果　高灌注压组致伤灶Evans蓝扩散距离最大(1 85± 0 11cm) ,脑组织含水量也最高 (79 80 %± 0 71% ) ,适当低灌注压组上述两项指标最低 (1 71± 0 10cm ,76 99%± 0 6 2 % )对照组数值居中 (1 80± 0 12cm ,78 89%± 0 87% )。三者相互比较有显著性意义 (P<0 0 5 )。结论　灌注压越高越容易加重脑水肿。适当的灌注压降低 ,有助于改善脑水肿。     

重度脑创伤患者血浆游离肉碱水平的变化及其与预后的关系研究

目的 探讨重度脑创伤患者血浆游离肉碱水平的变化及其与预后的关系。方法 选取2015年1月-2017年1月本院收治的80例重度脑创伤患者作为研究对象,选取同期体检的健康人群作为对照组(n=80),分别于患者受伤后12、24 h、2、3及5 d检测血浆游离肉碱水平。比较2组患者、不同预后患者的血浆游离肉碱水平,并分析血浆游离肉碱水平与预后的关系,比较不同血浆游离肉碱水平的重度创伤性脑损伤患者的相关资料,并采用Logistic多因素模型分析重度创伤性脑损伤患者低血浆游离肉碱水平的危险因素。结果 重度脑创伤患者伤后12、24 h、伤后2、3及5 d血浆游离肉碱水平均低于对照组(P<0.05); 预后良好组患者伤后血浆游离肉碱水平显著增高(P<0.05),预后良好组患者伤后12、24 h、伤后2、3及5 d血浆游离肉碱水平均高于预后不良组(P<0.05),重度创伤性脑损伤患者血浆游离肉碱水平与预后呈负相关(r=-0.423,P=0.005); 游离肉碱<18 μmmol/L组患者BMI、GCS评分及血尿素水平显著低于游离肉碱≥18 μmmol/L组(P<0.05),游离肉碱<18 μmmol/L组患者平均动脉压、肾小球滤过率及多发伤合并脑创伤显著高于游离肉碱≥18 μmmol/L组(P<0.05); Logistic多因素分析显示肾小球滤过率及多发伤合并脑创伤是重度创伤性脑损伤患者低血浆游离肉碱水平的影响因素(P<0.05)。结论 重度脑创伤患者血浆游离肉碱水平显著增高,并与预后呈负相关,肾小球滤过率及多发伤合并脑创伤是重度创伤性脑损伤患者低血浆游离肉碱水平的影响因素。     

亚低温救治重型颅脑损伤的临床研究

目的研究亚低温救治重型颅脑损伤的治疗机制和效果。方法67例重型颅脑损伤病人随机分为亚低温组35例和对照组32例。亚低温组于伤后3～24h内,平均(12±3.3)h接受亚低温治疗,直肠温度(RT)控制在31.3～34.7℃,平均(33.7±1.1)℃持续7～14d,平均(171±25.3)h。同时监测生命体征、ICP、CPP、血SOD和血MDA、脑葡萄糖摄取、血糖、血乳酸、血气、血电解质和并发症。对照组RT控制在38℃以内,其它治疗同亚低温组。两组患者均于伤后3月根据GOS评定疗效。结果亚低温治疗组和对照组相比,亚低温治疗后36h两组ICP和CPP无显著差异。治疗120h开始亚低温组ICP明显降低(P<0.05),而CPP明显升高(P<0.05)。治疗36h后亚低温组血MDA明显低于对照组(P<0.05),而血SOD则明显高于对照组(P<0.05)。亚低温组和对照组治疗72h脑葡萄糖摄取分别为(6.33±0.2)mg%和(8.71±0.3)mg%,亚低温组明显低于对照组(P<0.05);复温后(第14天)分别为(12.7±0.5)mg%和(9.91±0.4)mg%,亚低温组则明显高于对照组(P<0.05)。治疗36h后亚低温组血糖明显低于对照组(P<0.05),血乳酸亦明显低于对照组(P<0.05)。治疗后3个月GOS评分,亚低温组良好率62.9%(22/35)、中残率8.6%(3/35)、重残率11.4%(4/35)、植物生存5.7%(2/35)、死亡率11.4%(4/35),对照组分别为40.6%(13     

重型颅脑损伤患者脑灌注压与颈内静脉血氧饱和度的关系

目的评估颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)作为重型颅脑损伤的预后指标可能性及其与脑灌注压(CPP)的相关性。方法重型颅脑损伤病人52例,每6h测定一次SjvO2,持续监测平均动脉压及颅内压,计算出CPP,分析SjvO2与预后的相关性。结果在监测期间有2次或2次以上SjvO2<50%或SjvO2>75%者预后良好率明显低于SjvO250%~75%者或仅有一次SjvO2<50%或SjvO2>75%者(P<0.01)。CPP≤60mmHg者,SjvO2与CPP显著正相关(r=0.679,P<0.01),而CPP>60mmHg者,SjvO2与CPP无明显相关(P>0.05)。结论 SjvO2和CPP联合监测能较可靠地预测重型颅脑损伤患者的预后。     

IL-8单抗对颅脑损伤后继发性脑损害的保护作用

目的　观察抗IL 8单抗对兔脑损伤后脑内炎症反应的抑制作用 ,以及对血脑屏障通透性和创伤性脑水肿的影响 ,探讨颅脑损伤后继发性脑损害新的治疗方法。方法　采用自由落体兔脑损伤模型 ,观察家兔抗IL 8单抗治疗前后脑组织中IL 8表达、中性粒细胞 (PMNL)浸润有无变化 ,同时检测脑组织含水量的变化 ,并用胶体金示踪 ,电镜观察抗IL 8单抗使用前后血脑屏障通透性有无改善。结果　抗IL 8单抗治疗组与对照组相比 ,伤后脑组织中IL 8无表达 ,PMNL浸润也明显减少 (P <0 .0 1 ) ,血脑屏障通透性降低 ,脑含水量下降 (P <0 .0 5)。结论　颅脑损伤后早期给予抗IL 8单抗治疗 ,可抑制IL 8的表达 ,抑制IL 8趋化PMNL的作用 ,减少组织中PMNL的浸润 ,减轻脑损伤后脑内炎症反应 ,降低血脑屏障通透性 ,减轻创伤性脑水肿 ,从而改善继发性脑损害。     

地塞米松脑内缓释对脑水肿和一氧化氮合酶的影响

目的探讨地塞米松(Dex)脑内缓释给药对实验性脑水肿和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用液氮冷冻雄性SD大鼠制备脑水肿模型,测量大剂量Dex脑内缓释给药、腹腔给药及不给药的各组脑组织含水量和NOS活性变化。结果Dex脑内缓释给药、腹腔注射和不给药组脑组织含水量分别为80.93%±2.27%、81.29%±2.22%和85.54%±2.69%,NOS活性则分别为(11.50±2.41)U/m l、(12.55±2.66)U/ml和(15.84±3.74)U/ml。两种给药方法之间无显著性差异,但与不给药组比较,均有显著性差异。结论Dex脑内缓释给药对脑水肿的疗效与大剂量腹腔注射类似,其机制可能与降低脑内NOS活性有关。     

弥漫性脑损伤后肠黏膜免疫功能的改变

目的探讨弥漫性脑损伤后肠道免疫功能的改变。方法应用大鼠弥漫性脑损伤模型。SD大鼠80只,分为健康对照组20只;弥漫性脑损伤组60只,再分成3个亚组(24h,3d,7d)。检测大鼠胆汁中sIgA、小肠上皮内淋巴细胞的T细胞及其亚群,观察肠黏膜的病理改变以及血液内毒素的变化。结果颅脑创伤后大鼠胆汁中sIgA相对于对照组明显减少(P<0.01),损伤后7d仍低于正常水平(P=0.139);颅脑创伤后24h大鼠小肠黏膜CD4 显著减少(P<0.01),CD8 变化不明显, CD4 /CD8 显著降低(P<0.01);颅脑创伤组静脉血内毒素均高于对照组(P<0.01),病理学检查:颅脑创伤后肠黏膜受损,肠绒毛高度在大鼠脑损伤后减少(P<0.01)。结论颅脑创伤导致肠道免疫功能下降从而可能引发多器官功能障碍。     

颅脑创伤后伤侧受损皮层rCBF的变化与脑水肿关系的实验研究

目的 研究家兔颅脑创伤后伤例受损皮层局部脑血流量(rCBF)的变化与脑水肿变化的关系。方法 利用BIM—Ⅱ型生物撞击机造成家兔重型颅脑损伤，测量其伤侧受损皮层不同时相的rCBF和脑组织含水量。结果 颅脑创伤后受损皮层rCBF显降低，脑组织含水量显升高，在各时相点与对照组有非常显差异(P＜0．01)，且二成负相相关系(P＜0．01)。结论 颅脑创伤引起了rCBF和脑组织含水量变化，受损皮层rCBF减少可能是脑水肿形成的重要影响因素。     

实验性兔颅脑爆炸伤后高压氧治疗作用的磁共振波谱研究

目的利用磁共振波谱技术(MRS)探讨高压氧治疗对颅脑爆炸伤时脑局部代谢变化的影响。方法新西兰大白兔100只随机分成对照组、创伤组和高压氧治疗组。采用600 mg TNT当量纸雷管在兔脑上方6.5 cm垂直距离爆炸以建立颅脑爆炸伤模型。对照组无损伤,创伤组爆炸伤后不进行任何治疗,高压氧治疗组于伤后行高压氧治疗。观察爆炸伤后各组兔的生理改变,采用MRS计算并分析各组不同时相点乙酰天门冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)、胆碱(Cho)/Cr的比值,分析比较各组脑组织含水量的变化。结果成功复制兔颅脑爆炸伤模型。与对照组相比,创伤组兔NAA/Cr比值伤后24 h明显下降(P<0.05),7 d后有所回升,14 d后再次下降(P<0.05);高压氧治疗组NAA/Cr比值下降较创伤组延迟,且幅度小。创伤组Cho/Cr比值伤后12 h明显升高,24 h下降,伤后3~14 d逐渐升高;高压氧治疗组Cho/Cr比值较创伤组升高,但7 d后无统计学差异。与对照组比较,创伤组、高压氧治疗组损伤或治疗1 h～7 d后脑组织含水量均明显升高(均P<0.05)。结论高压氧可改善局部神经元代谢,抑制脑水肿,增强局部胶质细胞增生修复。伤后7 d内...     

红细胞对创伤性脑内出血大鼠脑含水量及HO-1表达的影响

目的研究大鼠创伤性脑内出血(TICH)中红细胞对脑含水量和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响,并分析二者的关系,以探讨红细胞在TICH后脑水肿形成中的作用机制。方法120只大鼠随机分为创伤性脑损伤组(TBI组),TBI加注全血组(WB组),TBI加注溶解红细胞组(LRBC组)和TBI加注压积红细胞组(PRBC组),每组30只。4组均采用自由落体打击法造成大鼠脑外伤。后3组借助立体定向仪分别向伤区脑皮质内注射全血、溶解红细胞或压积红细胞,造成TICH模型。每组于伤后1、3、5d分别处死10只大鼠,5只测伤区脑组织含水量,5只用免疫组化法检测HO-1的表达。结果4组组内比较:TBI、WB和PRBC3组第3d的脑含水量最高(分别为82.85%±0.60%,85.00%±1.12%,84.93%±1.21%),LRBC组第1d的含水量最高(84.44%±0.85%;4组间比较,1d时LRBC组含水量最高,3d时WB和PRBC组含水量最高。在WB、PRBC和LRBC组,HO-1阳性表达的强弱与脑含水量的高低变化相一致。结论红细胞在TICH后迟发性脑水肿的形成中有重要作用,其机制涉及红细胞的降解产物。     

颅内压与颅骨骨窗压的动物实验及临床初步应用

目的 探讨颅内压(ICP)与颅骨骨窗压(CFP)之间的关系,了解CFP能否监测ICP。方法 采用开颅咬骨窗的方法建立狗的动物模型,侧卧位用西德产HAKO牌腰穿测压仪测得ICP,同步用自制颅骨骨窗测压仪(国家专利号:ZL 99 2 20811.4)测得CFP。在动物实验的基础上,选择16例有颅骨骨窗的颅脑疾病的患者用腰穿测压仪和颅骨骨窗测压仪同步测量ICP和CFP。将所有数据输入电脑采用直线回归方法进行统计。结果 动物实验:ICP和CFP统计相关系数为0.94,P<0 .01。16例患者ICP和CFP统计相关系数为0.88,P<0.01。结论 CFP能反映ICP的变化。     

颅高压时脑脊液脉动压与脑灌注压相互关系的实验研究

目的　研究颅高压时脑脊液脉动压与脑灌注压的相互变化关系。方法　 14条狗安置硬膜外球囊并注液制成颅高压模型。通过改变球囊内液体量改变颅高压程度和颅内容积。通过压力传感器持续记录脑室内压力、腰椎管内压力及体动脉压。结果　随着颅内压的持续增高 ,脑灌注压逐渐下降 ,脑脊液脉动压相应增高。脑脊液脉动压与颅内压的变化趋势呈现正性线性关系 (r=0 732 2 ,P <0 0 5 ) ,而与脑灌注压的变化趋势呈现负性线性关系 (r=- 0 6 879,P <0 0 5 )。结论　在实验性颅高压中 ,脑脊液脉动压随着脑灌注压的下降而增大 ,两者间呈现负性线性关系。在脑血管自动调节机制受损的情况下 ,脑脊液脉动压的变化可能提供脑血流量改变的信息。     

腰硬脊膜外压与脑室内压的临床研究

目的：探讨腰硬脊膜外压（ＩＳＥＤＰ）与脑室内压（ＩＶＰ）之间关系，了解ＩＳＥＤＰ能否监测颅内压。方法：选择５例颅脑疾病继发脑积水患者，采用ＬＮＰ－Ⅰ型经腰硬脊膜外腔颅内压监护仪和ＬＹ－Ⅱ型脑室内压监护仪进行持续监测，病人取水平侧卧体位，以每隔５分钟记录ＩＶＰ和ＩＳＥＤＰ压力数据一次，期间多次重复操作ＬＮＰ－Ⅰ型监护仪与ＩＶＰ进行对照，同时观察临床症状，压力波形及颅高压时间断行脑室引流时二者变化。最终将所有数据输入电脑采用线性回归方法统计。结果：持续ＩＶＰ和ＩＳＥＤＰ二者统计相关系数为０．９８８，Ｐ＜０．０１，总体压力／时间呈平行走行趋势；多次重复操作二者相关系数为０．９５５，Ｐ＜０．０１。在ＩＶＰ增高期间，ＩＳＥＤＰ出现Ｂ波，间断引流脑室ＣＳＦ时发现其逐渐下降过程，持续描记的波形、波幅与ＩＶＰ变化和临床症状相吻合。结论：ＩＳＥＤＰ能准确地反映颅内压变化，持续监测稳定性好。但对脑疝或椎管梗阻者应用受限。     

The relationship of intracranial venous pressure to hydrocephalus

Little is known about intracranial venous pressure in hydrocephalus. Recently, we reported that naturally occurring hydrocephalus in Beagle dogs was associated with an elevation in cortical venous pressure. We proposed that the normal pathway for cerebrospinal fluid (CSF) absorption includes transcapillary or transvenular absorption of CSF from the interstitial space and that the increase in cortical venous pressure is an initial event resulting in decreased absorption and subsequent hydrocephalus. Further analysis, however, suggests that increased cortical venous pressure reflects the effect of the failure of transvillus absorption with increase in CSF pressure on the venous pressure gradient between ventricle and cortex. Normally, the cortical venous pressure is maintained above CSF pressure by the Starling resistor effect of the lateral lacunae. A similar mechanism is absent in the deep venous system, and thus the pressure in the deep veins is similar to that in the dural sinuses. Decreased CSF absorption causes an increase in CSF pressure followed by an increase in cortical venous pressure without a similar increase in periventricular venous pressure. The periventricular CSF to venous (transparenchymal) pressure (TPP) gradient increases. In contrast, cortical vein pressure remains greater than CSF pressure (negative TPP). The elevated periventricular TPP gradient causes ventricular dilatation and decreased periventricular cerebral blood flow (CBF), a condition that persists even if the CSF pressure returns to normal, particularly if tissue elastance is lessened by tissue damage. If deep CBF is to be maintained, periventricular venous pressure must increase. Since the veins are in a continuum, cortical venous pressure will further increase above the CSF pressure. Understanding these principles related to intracranial venous pressure helps in the selection of shunt characteristics that best match the pathologic condition.Presented at the Consensus Conference: Hydrocephalus '92, Assisi, Italy, 26–30 April 1992     

缺血性脑血管病患者颅内压与脑灌注压的变化及其监护方法

缺血性脑血管病急性期颅内压、血压及脑灌注压的正确处理对于患者的预后至关重要,本文着重分析了急性期这三者的病理生理改变并结合临床经验总结了近来关于颅内压、血压的观点,指出监护的必要性,并进一步分析了有创及无创监测颅压的各种方法及其利弊。     

急性颅内高压时呼气末正压通气对脑氧代谢的影响

目的 观察呼气末正压通气（PEEP）对急性高颅压犬脑氧代谢的影响。方法 8只犬,全麻、机械通气,自体血凝块注入右额叶脑内制成颅内高压模型,静脉滴注脂多糖诱发急性肺损伤,PEEP从0cmH2O开始每次增加3cmH2O水柱,直到18cmH2O,每个水平持续20min,在左侧额顶部用光纤颅内压探头监测颅内压（ICP）的变化,记录平均动脉压（MAP）并计算脑灌注压（CPP）。股动脉、左颈内静脉球部逆行置管采血,行血气分析并计算脑氧摄取（CEO2）和脑动静脉氧含量差（Da-jO2）,分析其与MAP、ICP和CPP的相互关系。结果 随着PEEP的递增,MAP下降,ICP,CPP均有不同程度下降,Da-jO2、CEO2呈上升趋势。血流动力变化与脑氧代谢之间无明显相关性。结论 PEEP通气可改善氧合,但使脑灌注下降,血流动力指标与脑氧代谢指标之间无明显一致性,单用ICP、CPP不能完全判断组织灌注是否充分,有必要监测脑氧代谢,以指导设置PEEP水平。     

重型颅脑损伤术中持续脑灌注压监测的意义

目的 探讨重型颅脑损伤(sTBI)患者术中持续脑灌注压(CPP)监测的意义.方法 解放军第一○一医院2009年6月至2011年12月收治的63例sTBI患者根据预后情况分为较好(GOS 4～5分)及较差(GOS 1～3分)两组,对两组患者术中CPP、平均动脉压(MAP)及颅内压(ICP)的变化进行相关性分析.结果 两组间ICP、CPP总体差异有统计学意义(P＜0.05),而两组间MAP总体差异无统计学意义(P＞0.05)；各组内ICP、MAP及CPP在不同时间点变化的差异有统计学意义(P＜0.05)；两组间ICP、MAP及CPP在不同时间点变化的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 术中持续CPP监测有助于术者及时判断和处理术中出现的病情变化,对改善sTBI患者的预后可能有着积极的临床意义.     

急性脑出血合并高血压病患者90 d预后相关危险因素分析

目的 探讨急性脑出血患者90 d临床预后的相关危险因素,并分析脑出血最初24 h血压变异性与预后的关系。方法 选取徐州市中心医院神经内科2013年10月～2016年1月收治6 h内入院的高血压性脑出血患者124例。用mRS(modified Rankin Scale)量表表示患者90 d临床预后,0～1分判定预后良好组及2～6分为预后不良组,分别记录入院后24 h内不同时间段的的收缩压和舒张压(32次血压值),用血压标准差(SD)、变异系数(CV)及最大-最小差值(Max-Min)来表示血压波动性(BPV)。用多因素logistic回归分析血压波动性与患者90 d临床预后的关系。结果(1)2组基线水平(年龄、性别、血肿体积、入院神经功能评分如GCS,NIHSS)无明显差异(P>0.05),2组血压波动性有明显差异(P<0.05);(2)spearman相关分析显示收缩压的BPV(SD、CV、Max-Min)与90 d临床预后呈正相关,其相关系数分别为0.188,0.35,0.272,P均<0.05;(3)多因素Logisitic回归分析显示收缩压及舒张压的SD、CV、Max-Min与90 d临床预后有关,其中收缩压OR分别为5.12,3.477,5.12,P均<0.01; 舒张压OR分别为1.35,2.24,1.04,P均<0.05。结论 急性高血压性脑出血患者的最初24 h收缩压的血压波动性是影响90 d临床预后的重要因素,早期平稳降压有利于临床预后。     

连续动态颅内压监测在脑出血治疗中的应用评价

目的研究连续动态颅内压监测在脑出血治疗中的应用价值。方法选择我院神经外科2012年2月至2013年2月收治的72例高血压脑出血患者,行头颅CT检查确诊,出血量在30~50 ml之间。单纯基底节部出血42例,随机分为监测组与对照组,每组21例。基底节部出血并破入脑室者30例,随机分为监测组与对照组,每组15例。监测组连续监测颅内压3~7 d;对照组采用传统方法评价颅内压。当发现有颅内压升高的情况两组均采取及时降压的措施。对比患者出入院前后格拉斯哥评分(GCS)以及平均住院时间。结果对于单纯基底节部出血患者,出院时颅内压监测组GCS评分高于对照组(P0.05),颅内压监测组住院时间少于对照组(P0.05)。对于基底节部出血并破入脑室患者,出院时GCS评分监测组与对照组比较无统计学差异(P0.05);两组住院时间比较亦无统计学差异(P0.05)。结论连续动态颅内压监测在高血压脑出血治疗中可早期发现颅内压变化,进而指导采取相应合理的治疗措施,最终可以改善患者预后,降低死残率,具有很高的临床应用价值。     

CSF outflow resistance as predictor of shunt function. A long-term study

OBJECTIVES: Little is known about the long-term impact of a CSF shunt on the human CSF hydrodynamic system. In patients with communicating hydrocephalus, patency of the shunt system is not regularly assessed. In order to reveal postoperative changes in the CSF hydrodynamic system, we prospectively investigated the features of the system in shunted patients with idiopathic adult hydrocephalus syndrome (IAHS) over a 3-year period. MATERIAL AND METHODS: Thirty-two patients with IAHS were studied at baseline and at 3, 9, 18 and 36 months postoperatively. All patients were operated on with a Hakim standard valve system and a ventriculo-peritoneal approach. At each visit, the patients were investigated with computed tomography/magnetic resonance imaging, video recording of gait and a lumbar constant pressure infusion method. Six brand-new Hakim valves were investigated in a bench test, and these results were compared with the in vivo results. RESULTS: After shunt insertion, the CSF outflow resistance was significantly decreased (13.6 vs 3.8 mmHg/ml/min). The mean outflow resistance of the six in vitro tested valves corresponded to the postoperative values. The variation in resistance in the functioning shunts at different postoperative investigations was negligible. The mean intracranial pressure in the supine position was 13.8 mmHg at the baseline and 14.3, 14.5, 14.8 and 15.7 mmHg at the follow-up visits, respectively. Postoperatively, the CSF pressure after sitting for 10 min (i.e. 'siphoning effect') decreased significantly (mean decrease -5.3, -5.4, -4.7 and -5.3 mmHg at each visit, respectively). Shunt-related complications occurred in seven patients (underdrainage four, overdrainage three). Despite a functioning shunt, eight patients never improved and another nine patients first improved but later deteriorated. CONCLUSIONS: The CSF outflow resistance is much decreased postoperatively and does not alter over time in patients with functioning shunts. We consider CSF outflow resistance to be a reliable indicator of shunt function and of fundamental importance to distinguish a dysfunctioning shunt from an aggravation of the primary condition in patients with communicating hydrocephalus. The unaltered intracranial pressure together with the in vitro model results, suggests that the intra-abdominal pressure might be a major determinant of the postoperative intracranial pressure.