阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉斑块的疗效观察

目的 探讨阿托伐他汀钙(立普妥)对脑梗死患者颈动脉斑块的影响及机制.方法 治疗组60例有颈动脉斑块的脑梗死患者在常规抗血小板聚集治疗的基础上加用立普妥20 mg/d,持续6个月,以60例有颈动脉斑块的脑梗死仅常规抗血小板聚集治疗为对照组.观察双侧颈动脉斑块积分和治疗前后的血清C-反应蛋白(CRP)水平.结果 治疗组双侧颈动脉斑块积分显著小于对照组(P＜0.05),治疗组6个月后CRP水平明显下降.结论 立普妥可显著稳定动脉粥样硬化斑块,促进斑块消退,有利于抑制炎症反应.     

参芎注射液对急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的影响

目的 观察参芎注射液对急性脑梗死(ACI)患者血小板-白细胞聚集体(PLA)的影响.方法 将51例ACI患者随机分为阿司匹林组和阿司匹林+参芎注射液组,检测两组治疗前后PLA、血小板中性粒细胞聚集体(PNA)、血小板淋巴细胞聚集体(PLyA)和血小板单核细胞聚集体(PMA)的水平,以及血小板聚集率(PAR)、C反应蛋白(CRP)、血白细胞、血小板、血脂、血糖和纤维蛋白原(Fg)水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的变化.结果 阿司匹林组:PLA、PNA、PLyA以及CRP均有下降趋势,但与治疗前比较差异无统计学意义,而PMA、PAR以及NIHSS评分较治疗前明显降低(均P<0.05).阿司匹林+参芎注射液组:PLA、PMA、PAR、CRP以及NIHSS评分较治疗前明显下降(均P<0.05),其中PMA和PAR下降较阿司匹林组更为明显(均P<0.05),而PNA、PLyA有下降趋势但与治疗前差异比较无统计学意义.两组治疗前后白细胞、血小板、血脂、血糖和Fg水平的差异均无统汁学意义.结论 参芎注射液具有协同抗血小板活化与聚集,抑制PLA,特别是PMA形成的作用,此外还具有一定的抗炎功效.     

阿司匹林和氯吡格雷抗血小板抵抗机制及临床治疗研究进展

脑梗死的发病率和致死率极高,其病因主要是动脉粥样硬化性脑血栓形成,抗血小板治疗是动脉粥样硬化性脑梗死急性期及二级预防的重要环节。阿司匹林和氯吡格雷是目前在临床应用最为广泛的抗血小板药物,但是抗血小板聚集作用在不同个体间存在较大差异,部分人群对于抗血小板药物的反应性较低,称为抗血小板药物抵抗。文中阐述了导致阿司匹林和氯吡格雷抵抗的主要机制以及临床上针对此种现象所采取的治疗措施,旨在为脑梗死患者的个性化治疗提供参考。     

脑梗死患者血清超敏C反应蛋白的改变及其临床意义

C反应蛋白(CRP)作为炎症反应的生物学标记物,不仅是机体炎症十分敏感的指标,也是参与动脉粥样硬化的炎性因子.国外研究[1]表明,CRP水平增高对脑梗死的发生有很强的预测价值.为此,本研究检测76例脑梗死患者的血清超敏CRP(hs-CRP),探讨其在脑梗死的改变及其临床意义.     

脑梗死患者阿司匹林抵抗与血栓素B2的相关性研究

目的 探讨脑梗死患者服用阿司匹林前后血小板功能和代谢产物的变化及两者相关性.方法 选取入院前至少1个月未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物的脑梗死患者218例,给予阿司匹林100mg/d口服治疗10d,治疗前后检测分别由二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG)和尿血栓素B2(TXB_2)指标.结果 治疗后PAG、尿TXB_2水平较治疗前明显下降(P<0.01).用药后阿司匹林半抵抗(ASR)组+阿司匹林抵抗(AR)组各检测指标均显著高于阿司匹林敏感(AS)组(P<0.01).由ADP、AA诱导的PAG与TXB_2的下降水平间有一定的相关性.结论 服用阿司匹林后,多数患者的血小板聚集合成被抑制,TXB_2下降,且二者有一定的相关性.     

血脂康对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及C反应蛋白的影响

目的 探讨长期服用血脂康对脑梗死患者的颈动脉粥样硬化斑块和血清C反应蛋白(CRP)的影响.方法 61例有动脉粥样斑块的脑梗死患者随机分为血脂康组和对照组,利用彩色多普勒超声仪测量患者颈动脉中-内膜厚度(IMT)和粥样斑块大小,并检测血清CRP水平和总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C)水平.观察治疗24周后上述指标的变化.结果 治疗后血脂康组CRP水平、TC、TG、LDL-C明显下降,HDL-C明显升高;IMT和粥样斑块变小,且差异具有统计学意义.结论 血脂康具有抗炎,抗动脉粥样硬化,逆转粥样硬化斑块的作用,进而对脑梗死的发生起预防作用.     

小剂量阿司匹林在动脉粥样硬化中的抗炎作用

小剂量阿司匹林通过抑制血小板内环氧化酶-1（COX-1）的活性,阻止血栓素A2的产生而发挥抗血栓作用,进而预防缺血性心脑血管疾病如心肌梗死及脑梗死的发生。研究提示,小剂量阿司匹林除了抗血小板活性外,还有其他的功能,如抗炎作用。本文重点探讨小剂量阿司匹林在动脉粥样硬化中的抗炎作用。     

血清C反应蛋白和纤维蛋白原在糖尿病脑梗死中的价值

糖尿病合并脑梗死是常见的脑血管疾病,糖尿病是脑梗死发生的独立危险因素,增加脑梗死的发生率,急性期病情容易进行性加重,治疗效果差,致残率高严重危害人类健康。脑梗死的重要病理基础为动脉粥样硬化,C反应蛋白(CRP)和纤维蛋白原(FIB)是其重要的危险因素。动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,C反应蛋是一种慢性炎性反应标志物。本研究通过分析糖尿病脑梗死患者的CRP和纤维蛋白原,探讨其在诊断糖尿病脑梗死中的应用价值。     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白的影响

脑梗死的发生、发展是多因素共同作用的结果。有研究表明动脉粥样硬化不是简单的动脉壁脂质沉积性疾病,而是一种慢性炎症性疾病[1]。作为炎症标志物高敏C反应蛋白(hs-CRP)被认为与动脉粥样硬化、脑梗死的发生、发展和预后有密切关系。有研究显示[2],脑梗死患者血清(hs-CRP)含量明显升高;而他汀类药物除具有降脂作用外,还有抗炎     

血栓弹力图评价脑梗死患者阿司匹林、氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的作用研究

目的探讨采用血栓弹力图测定血小板抑制率评价脑梗死患者口服阿司匹林、氯吡格雷单药及其合用双联抗血小板治疗的作用。方法 98例住院的急性脑梗死患者按口服抗血小板药物分为阿司匹林组(39例)、氯吡格雷组(37例)及氯吡格雷+阿司匹林组(22例)。在患者服药21 d时,采用血栓弹力图仪(TEG-5000)检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并与正常对照组(52人)进行比较。结果阿司匹林组和阿司匹林+氯吡格雷组AA途径诱导的血小板抑制率均显著高于正常对照组及氯吡格雷组(均P 0. 05)。氯吡格雷组和阿司匹林+氯吡格雷组ADP途径诱导的抑制率均明显高于正常对照组(均P 0. 05)。结论血栓弹力图可用于评价临床抗血小板药物的效果。服用阿司匹林能起到很好的抗血小板作用,氯吡格雷的效果稍差;而阿司匹林联合氯吡格雷的抗血小板作用更强。     

脑梗死患者血清C反应蛋白水平与脑梗死复发的关系

血清C反应蛋白(CRP)作为一种敏感性炎性标志物是不稳定性动脉粥样硬化斑块发生血栓形成的危险信号.为此,本研究通过动态检测动脉粥样硬化性脑梗死(ATCI)患者血清CRP水平,探讨其与ATCI复发的关系.     

急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的变化

目的探讨急性脑梗死患者血小板-白细胞聚集体(PLA)的变化,及其与血浆C反应蛋白(CRP)、血小板聚集率(PAgT)的关系。方法对46例脑梗死患者(脑梗死组)和24例年龄、性别相配的非脑血管病患者(对照组)进行PLA、CRP和PAgT的检测。结果脑梗死组血小板-单核细胞聚集体(PMA)、PAgT和CRP分别为(13.00±0.76)%、(59.46±3.07)%和(9.39±1.28)mg/L,对照组分别为(6.55±0.29)%、(39.38±5.42)%和(2.37±0.46)mg/L,两组间差异有极显著性(均P<0.01);脑梗死组PLA、血小板-中性粒细胞聚集体(PNA)和血小板-淋巴细胞聚集体(PLyA)高于对照组,但两组间差异无显著性。脑梗死组PMA与CRP和PAgT呈极显著正相关(r=0.390、0.500,均P<0.01)。结论脑梗死急性期患者的炎症反应和血小板活化水平显著增高。     

双重抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化及聚集的影响

目的 观察急性脑梗死患者血小板CD62p表达及血小板聚集的变化,并探讨双重抗血小板治疗对其的影响.方法 将60例急性脑梗死患者随机分为阿司匹林治疗组(A组)和阿司匹林+银杏达莫注射液治疗组(B组),每组各30例.采用流式细胞技术,于发病次日及治疗2周后对血小板CD62p的表达进行检测,并观察2组患者治疗前后Scandinavian卒中量表(SNSS)评分、血小板聚集率(PAR)的变化.结果 与治疗前比较,2组治疗后PAR(ADP) 、PAR(AA)、 CD62p均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);2组治疗后SNSS评分均高于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);2组治疗后比较,B组PAR(ADP)、 CD62p低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 与单用阿司匹林相比,阿司匹林联用银杏达莫注射液具有更强的抑制血小板活化及聚集的作用.     

阿司匹林抵抗与血小板活化在脑梗死复发中的作用

目的探究阿司匹林抵抗与血小板活化在脑梗死复发中的重要作用。方法选取2012-06-2014-06我院收治的165例脑梗死患者为研究对象,其中55例复发脑梗死患者设为A组,110例初发脑梗死患者设为B组,选取同期50例健康体检者设为C组。统计3组阿司匹林抵抗率、血小板聚集率和PLA(血小板白细胞聚集体)水平,并进行对比分析。结果A组PLA水平和血小板聚集率明显高于B、C 2组,且C组最低,差异有统计学意义(P0.05);A组阿司匹林抵抗率为27.3%,与B组的11.8%相比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死复发过程中血小板活化和阿司匹林抵抗均起到重要作用,需尽早发现阿司匹林抵抗,调整脑梗死患者的二级预防策略,以保证治疗的有效率。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察急性脑梗死患者联合应用氯吡格雷(波立维)、阿司匹林抗血小板凝聚治疗的临床效果,旨在为急性脑梗死的治疗提供参考。方法选取我院2013-06—2014-06收治的急性脑梗死患者150例为研究对象,随机分为观察组、对照组各75例。2组入院后均行基础治疗,观察组联合应用氯吡格雷、阿司匹林进行抗血小板凝聚治疗;对照组在基础治疗外单独应用阿司匹林抗血小板凝聚治疗,对比2组临床疗效和血小板凝聚率。结果观察组临床疗效和血小板聚集率方面均显著优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效显著,可改善早期患者的神经功能缺损症状,有效抑制血小板凝聚,值得临床推广应用。     

单核苷酸多态性与阿司匹林抵抗的研究进展

在破裂的动脉粥样硬化斑块溃疡上，活化的血小板聚集导致血栓形成。阿司匹林是临床 最常用的抗血小板聚集药物之一，但是部分患者服用阿司匹林后不能有效地抑制血小板聚集，产生阿 司匹林抵抗现象，导致血栓事件再次发生。随着分子生物学技术的飞速发展及人类基因组计划的开展， 越来越多的研究证实，遗传因素在血栓事件中发挥着重要的作用。基因变异会对血小板功能产生影响， 导致血小板活性增加，影响阿司匹林治疗后的残存血小板聚集。现通过回顾国内外与单核苷酸多态性 导致阿司匹林抵抗有关的研究，进一步认识了阿司匹林抵抗的遗传因素。     

依达拉奉对重症急性脑梗死患者血清hs-CRP的影响

正动脉粥样硬化是脑梗死的主要病因,是一种慢性炎症反应过程,脑梗死后缺血缺氧亦伴随炎症反应的发生[1]。C反应蛋白(CRP)是临床中常用的炎症反应的标志检测物,但由于CRP数值过低不能被检出,应用受到一定制约[2]。近年来临床使用超敏C反应蛋白(hs-CRP)作为观测血清中CRP变化的更灵敏指标,可以起到更加有效的监测作用[3]。本研究选取2011-05—2014-12我院急性脑梗死患者140例,分析     

急性脑卒中患者凝血、抗凝和纤溶指标的测定及临床意义

该文对急性动脉粥样硬化性脑梗死(简称脑梗死)及原发性高血压性脑出血(简称脑出血)患者血小板聚集功能(PAgT)、血浆纤维蛋白原(Fbg)、抗凝血酶(AT Ⅲ)和D-二聚体等指标进行测定分析,以期从凝血纤溶功能变化的角度探讨其临床意义,为判断病情和预后提供科学依据.     

脑梗死患者阿司匹林抵抗与血小板环氧合酶2相关性的研究

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗与血小板环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的关系。方法 95例脑梗死患者服用阿司匹林(100mg/d)14d后,用二磷酸腺苷(adenosine phosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)作诱导剂,测定血小板最大聚集率,并通过测定其尿11-脱氢-血栓素B2(11-dehydrothromboxane B2,11-dh-TXB2)的水平观察体内阿司匹林对血小板功能的抑制程度(11-dh-TXB2≤1500pg/mg判定为阳性),同时用蛋白质印迹技术检测了血小板COX-2的表达水平。结果脑梗死患者阿司匹林抵抗和半抵抗的发生率为27.4%,阿司匹林抵抗组尿11-dh-TXB2水平比敏感组显著升高(P<0.001),而阳性率显著降低(P<0.001),血小板COX-2表达明显增多。结论血小板COX-2可能参与了脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生机制。     

幽门螺杆菌感染与不同类型脑梗死患者C-反应蛋白的关系研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染与不同类型脑梗死(CI)患者的关系,及Hp-CagA-IgG抗体浓度与血清C-反应蛋白(CRP)水平的关系,探讨Hp感染影响CI患者发病的可能机制。方法通过生物蛋白芯片技术检测Hp-CagA-IgG抗体来评价Hp感染对不同类型CI患者的影响;应用免疫比浊法测定血清CRP水平,观察Hp感染与血清CRP的关系。结果 (1)急性脑梗死(ACI)患者组Hp-CagA-IgG抗体阳性率及抗体浓度较对照组显著升高(P0.05)。其中,动脉粥样硬化性脑梗死组的Hp-CagA-IgG抗体阳性率、抗体浓度高于对照组(P0.05),而腔隙性脑梗死组与对照组间(P0.05);(2)动脉粥样硬化性脑梗死患者组的CRP水平高于对照组(P0.05),且Hp-CagA-IgG抗体浓度与血清CRP浓度呈正相关(r=0.427,P0.001)。结论 CagA阳性菌株Hp感染与脑梗死发病存在相关性,且与大动脉粥样硬化性脑梗死关系更为密切,其机制可能是通过直接作用血管内皮及介导全身炎症反应,促使动脉粥样硬化,导致动脉粥样硬化性脑梗死的发生,从而为根除Hp感染预防脑梗死的临床应用提供了实验依据。