阿司匹林抵抗的概念缺乏临床意义

阿司匹林抵抗涉及临床抵抗和生化抵抗两种定义。临床阿司匹林抵抗是指患者尽管服用阿司匹林,仍然发生了心脑血管病事件。但是这一概念忽略了心脑血管病发生发展过程的复杂性,而将各种已知或未知致病因素的临床后果都归因于阿司匹林抵抗;生化阿司匹林抵抗是指患者服用阿司匹林后不能使一种或几种血小板功能试验达到预期的抑制效果。目前常用的血小板聚集或抑制试验缺乏统一的检测方法和评价标准,试验结果缺乏特异性、敏感性和可重复性,缺乏与体内实际血小板功能状态以及临床事件相关性的研究。因此,目前有关阿司匹林抵抗这一概念缺乏临床实用价值。     

阿司匹林抵抗的危险因素分析和临床干预

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素,研究阿司匹林抵抗者抗血小板药物调整后阿司匹林抵抗的发生情况及预后。方法选取269例新发脑梗死患者,口服阿司匹林100 mg/d,经血栓弹力图筛选出阿司匹林抵抗者90例,分析其危险因素,并将其随机分为3组:A组口服阿司匹林200 mg/d;B组口服阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d;C组口服阿司匹林100 mg/d。1 m后复测血栓弹力图,比较血小板抑制率的变化。随访12 m观察血管事件和死亡的发生情况。结果阿司匹林抵抗的发生率为33.5%。单因素分析显示,阿司匹林抵抗组(AR)与阿司匹林敏感组(AS)年龄比较差异有统计学意义(P=0.029);Logistic回归分析显示,年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素(OR=1.026,95%CI 1.002 1.049,P=0.030)。A组和B组患者AA诱导的血小板抑制率明显升高(P0.05),且B组患者血小板抑制率升高更明显;C组患者AA诱导的血小板抑制率较前无明显改变(P0.05)。随访12 m后3组患者总体缺血性事件发生率比较差异有统计学意义(P=0.002),C组总体缺血性事件发生率明显高于A组和B组;3组患者出血性事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论年龄是脑梗死患者阿司匹林抵抗的危险因素;阿司匹林加量或联合氯吡格雷治疗可以有效改善阿司匹林抵抗现象,并可减少或避免缺血性事件发生。     

阿司匹林抵抗与脑梗死临床研究进展

阿司匹林作为一种有效的抗血小板聚集药被广泛应用于心脑血管事件的二级预防及某些选择性患者的一级预防中,多年来临床试验已提供强有力的循证医学证据,应用阿司匹林能降低心、脑和外周血管疾病各类栓塞和血栓形成事件,能减少心脑血管事件复发.但临床发现,有些患者服用阿司匹林后仍再发血管事件,这种现象称为阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR),也有学者称之为阿司匹林无反应现象.     

阿司匹林在防治心脑血管疾病中的性别差异

循证医学研究证实，阿司匹林对心脑血管病的防治有肯定的价值。阿司匹林作为抗血小板聚集药物，降低缺血性血管事件的作用机制是抑制血小板中花生四烯酸环氧化酶1（COX1），减少血栓素A2（TXA2）生成，从而抑制血小板释放二磷酸腺苷（ADP）和血小板聚集的激活。由于血小板无细胞核，不能生成新的COX，所以阿司匹林的这种作用不可逆。小剂量阿司匹林不可逆地乙酰化COX而抑制TXA2形成，并不抑制内皮细胞前列腺素（PG）合成，故不会对血管舒张功能造成影响。目前，阿司匹林被广泛应用于缺血性血管疾病防治。     

阿司匹林抵抗与缺血性脑卒中的研究进展

缺血性脑卒中作为目前中老年人高发疾病之一,其首选阿司匹林抗血小板聚集的防治手段已得到国内外认可。但部分患者服用阿司匹林后仍出现阿司匹林抵抗的现象。现阶段关于阿司匹林抵抗的机制复杂且多样,使其在缺血性脑卒中患者中的发生率逐年增加。因此,在缺血性脑卒中患者中加深对阿司匹林抵抗的认识及掌握阿司匹林抵抗的相关防治措施至关重要。     

阿司匹林用于脑梗死二级预防中发生抵抗的原因分析及氯吡格雷干预效果研究

目的分析阿司匹林用于脑梗死二级预防中发生抵抗的原因及氯吡格雷干预效果。方法选择2014年1月—2015年9月256例脑梗死患者纳入研究对象,所有患者均于入院当日开始服用阿司匹林,服用7d后检测血小板聚集率,筛选出阿司匹林抵抗(AR)及阿司匹林半抵抗(ASR)患者共62例,分析引起AR相关因素。采用随机数字表法将62例AR患者分为观察组和对照组各31例,对照组继续服用阿司匹林治疗,观察组服用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,观察两组患者血小板聚集率变化、再发脑梗死及出血情况。结果 256例脑梗死患者中,发生AR 62例,发生率24.22%。AR+ASR组患者女性、合并糖尿病、低密度脂蛋白(LDL)水平均明显高于阿司匹林敏感(AS)组(t/χ~2=4.396,4.083,11.191,P<0.05);治疗7d、14d后,观察组血小板聚集率均明显低于对照组(t=10.578,10.466,P<0.05);随访6个月(2014年7月—2016年3月)和12个月(2014年12月-2016年8月),观察组再发梗死率均明显低于对照组(3.23%vs19.38%,3.23%vs22.58%)(χ~2=4.026,5.167,P<0.05)。结论女性、糖尿病、高低密度脂蛋白是脑梗死二级预防中发生AR的高危因素,氯吡格雷联合阿司匹林治疗能降低血小板聚集率,预防脑梗死复发。     

阿司匹林抵抗与血小板活化在脑梗死复发中的作用

目的探究阿司匹林抵抗与血小板活化在脑梗死复发中的重要作用。方法选取2012-06-2014-06我院收治的165例脑梗死患者为研究对象,其中55例复发脑梗死患者设为A组,110例初发脑梗死患者设为B组,选取同期50例健康体检者设为C组。统计3组阿司匹林抵抗率、血小板聚集率和PLA(血小板白细胞聚集体)水平,并进行对比分析。结果A组PLA水平和血小板聚集率明显高于B、C 2组,且C组最低,差异有统计学意义(P0.05);A组阿司匹林抵抗率为27.3%,与B组的11.8%相比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑梗死复发过程中血小板活化和阿司匹林抵抗均起到重要作用,需尽早发现阿司匹林抵抗,调整脑梗死患者的二级预防策略,以保证治疗的有效率。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗与血栓素B2的相关性研究

目的 探讨脑梗死患者服用阿司匹林前后血小板功能和代谢产物的变化及两者相关性.方法 选取入院前至少1个月未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物的脑梗死患者218例,给予阿司匹林100mg/d口服治疗10d,治疗前后检测分别由二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG)和尿血栓素B2(TXB_2)指标.结果 治疗后PAG、尿TXB_2水平较治疗前明显下降(P<0.01).用药后阿司匹林半抵抗(ASR)组+阿司匹林抵抗(AR)组各检测指标均显著高于阿司匹林敏感(AS)组(P<0.01).由ADP、AA诱导的PAG与TXB_2的下降水平间有一定的相关性.结论 服用阿司匹林后,多数患者的血小板聚集合成被抑制,TXB_2下降,且二者有一定的相关性.     

颈动脉支架植入术后的血小板活性与临床预后的相关性

目的探讨颈动脉支架植入术后患者经血栓弹力图检测的血小板活性与临床预后的相关性。方法收集2014年1月-2015年2月就诊于我院行颈动脉支架植入术患者100例。利用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)途径诱导血小板抑制率。根据血小板抑制率高低情况由低至高排列4组,记录各组终点事件发生率。结果患者12个月内终点事件总发生率为33%。血小板抑制率为53.85%是预测终点事件的最佳临界点。血小板抑制率是颈动脉支架植入术后发生终点事件的独立保护因素。结论经血栓弹力图检测阿司匹林的血小板抑制率为53.85%是预测终点事件的最佳临界点。     

抗血小板药物治疗反应多样性与对氧磷酶1/血小板内皮聚集受体1基因相关性研究进展

抗血小板聚集药物是脑梗死患者的标准化治疗方案主要药物之一，在二级预防中占重要地位。但是，抗血小板药物疗效有很大个人差异，即抗血小板药物治疗反应多样性（VPR），其可能导致缺血性脑血管病的复发。影响VPR的因素有很多，其中遗传因素发挥重要作用。近年来有两个基因位点研究较多，对氧磷酶1（PON1）基因Q192R位点和血小板内皮聚集受体1（PEAR1）基因rs12041331位点，基因多态性和甲基化共同控制PON1酶和PEAR1受体的浓度或数量水平，从而影响药物代谢。该文拟对以上两个基因位点的基因多态性及其甲基化分别与VPR和缺血性不良事件的相关性进行综述，旨在为抗血小板药物治疗相关研究提供新的依据。