缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块与H型高血压的相关性

目的研究缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块与H型高血压的相关性。方法收集郑州大学第二附属医院神经内科2011-01-01—2012-12-31缺血性脑卒中住院患者125例。应用酶联免疫法(ELISA)测定同型半胱氨酸,根据检验结果及高血压史分为4个亚组,分别为H型高血压组、单纯高血压组、高同型半胱氨酸血症组和两者均正常组,对斑块组和对照组进行4个亚组检出率方面进行比较。结果年龄、吸烟史、高血压史、低密度脂蛋白是缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。斑块组中4个亚组的发生率:H型高血压高血压高同型半胱氨酸血症两者均正常组。结论H型高血压在缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化形成的危险性最大。年龄、高血压、低密度脂蛋白胆固醇是缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。     

“H型”高血压与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨“H型”高血压与脑梗死患者颈动脉粥样硬化病变的相关性.方法 选158脑梗死患者分为“H型”高血压组、伴高同型半胱氨酸血症(HHcy)组和非“H型”高血压组,选62例健康对照组.检测血清同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸(FA)和维生素B12(VitB12)以及应用颈动脉多普勒彩色超声检查颈动脉内膜-中膜厚度(IMT).结果 脑梗死伴“H型”高血压组IMT、斑块检出率显著高于脑梗死伴HHcy组、脑梗死伴非“H型”高血压组、健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);脑梗死伴“H型”高血压组易损斑块亚组血清Hcy水平、易损斑块检出率显著高于其他亚组,差异有统计学意义(P＜0.05);在脑梗死伴“H型”高血压组血清Hcy与叶酸水平呈负相关(r=-0.34,P=0.01).结论 “H型”高血压是脑梗死患者颈动脉粥样硬化发生、发展的重要危险因素.     

颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死患者血脂、血压关系的探讨

目的探讨急性脑梗死患者血脂浓度、血压与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法应用彩色多普勒超声检查急性脑梗死患者的颈动脉内膜-中膜厚度、斑块数和性状，同时检测血压。查血脂；121例急性脑梗死患者根据有无高血压分为脑梗死组47例、高血压并发脑梗死组74例，年龄相匹配的正常对照组35例。各项数据用SPSS10．0软件统计分析。结果脑梗死合并高血压组颈动脉粥样硬化斑块发生率最高（69．7％），且以软斑及混合斑为主，脑梗死组次之（59．6％），正常组最低（20％）。有颈动脉粥样硬化斑块与无颈动脉粥样硬化斑块相比．血清LDL—C水平明显升高。结论颈动脉粥样硬化斑决是脑梗死的重要危险因素，高血压及高LDL—C血症是颈动脉粥样硬化的危险因素．     

H型高血压并发急性脑梗死同型半胱氨酸水平升高的危险因素分析

目的 探讨H型高血压并发急性脑梗死同型半胱氨酸(Hcy)与炎症因子、颈动脉粥样硬化及斑块形成的相关性。方法 选取许昌市中心医院103例高血压并发急性脑梗死患者,均行Hcy水平检测,依据Hcy水平分为观察组53例(Hcy15μmol/L),对照组50例(Hcy≤15μmol/L),比较2组性别、年龄、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块形成率等。结果观察组血清hs-CRP、MCP-1、ox-LDL、VE-cadherin水平及IMT均高于对照组,不稳定斑块形成率60.38%(32/53),高于对照组40.00%(20/50),差异有统计学意义(P0.05);经Logistic回归分析,血清hs-CRP、MCP-1、ox-LDL、VE-cadherin及IMT、颈动脉斑块形成为诱发高血压并发急性脑梗死患者血清Hcy水平升高的危险因素(P0.05);经Spearman相关性分析,高血压并发急性脑梗死患者血清Hcy水平升高与炎症因子、颈动脉粥样硬化及颈动脉粥样斑块形成率呈正相关(P0.05)。结论 炎症因子、颈动脉粥样硬化及斑块形成是高血压并发急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平升高的高危因素,与血清同型半胱氨酸水平升高呈正相关。     

老年患者急性脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系探讨

目的 分析老年人颈动脉粥样硬化（CAS）与脑梗死的关系。方法对106例老年急性脑梗死患者（ACI组，年龄〉65岁）和102例无缺血性脑血管病的对照组进行颈动脉超声检查，评价粥样硬化斑块的位置、稳定性、造成的颈动脉狭窄情况，并分析三者与脑梗死的关系。结果ACI组颈动脉斑块检出率为87．02％，显著高于对照组检出率15．02％（P〈0．005）。ACI组中，中型及重型脑梗死患者的不稳定斑块检出率（51／86）显著高于轻型脑梗死患者（5／20）（P〈0．025）。结论颈动脉粥样硬化是脑梗死的独立危险因素。     

血清MMP-9与脑梗死患者及其颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究

目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者（CI组）颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者（CCCI组）及20例体检健康者（对照组）比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较。结果脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组（P〈0．05）;脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组（P〈0．01）。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。     

颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关分析

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生与相关因素。方法应用美国ATL-5000彩色多普勒超声诊断仪，分别对急性脑梗死组（120例）和对照组（45例）行颈动脉超声检测，观察颈动脉粥样硬化斑块的发生与血糖、血脂、血浆纤维蛋白原的关系。结果急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率为82．5％，对照组为33．3％，两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块好发于分叉处；梗死侧颈动脉粥样硬化斑块发生率高于非梗死侧；两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；年龄、高血压、糖尿病、高胆固醇、血浆纤维蛋白原和低密度脂蛋白升高是脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。结论颈动脉粥样硬化与脑梗死有密切相关性。超声检查能早期发现颈动脉粥样硬化。对有效预防脑梗死的发生有重要意义。急性脑梗死患者普遍有颈动脉粥样斑块的形成，是急性脑梗死发病的重要因素之一。     

同型半胱氨酸 尿酸水平与脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)水平与脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法选择我科入院的脑梗死患者458例,根据颈动脉彩超检查结果将其分为斑块组234例与无斑块组224例,测定UA、Hcy水平并进行分析。结果脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块组Hcy、UA水平高于脑梗死合并无颈动脉粥样硬化斑块组,差异有统计学意义(P0.05);脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块组中,不稳定斑块组Hcy、UA高于稳定斑块组、无斑块组,差异有统计学意义(P0.05);正常水平Hcy、UA发生斑块,组间比较差异有统计学意义(P0.05),Pearson相关性中UA与Hcy具有明显相关性(P0.001);斑块发生部位以颈总动脉膨大处后壁居多,与UA、Hcy水平无关,各组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 Hcy、UA水平可反映脑梗死合并颈动脉粥样硬化斑块患者颈动脉斑块的稳定性,早期发现和干预Hcy、UA水平是一项值得研究的脑梗死防治手段。     

代谢综合征对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响

目的 研究代谢综合征(MS)对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响.方法 对30例脑梗死合并MS、37例脑梗死合并高血压和21例单纯脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查.比较3组患者颈动脉斑块形成状况及其性质.结果 脑梗死合并MS组颈动脉粥样硬化斑块的检出率、斑块总数和不稳定斑块数均明显高于脑梗死合并高血压组和单纯脑梗死组(P＜0.05～0.01),稳定性斑块数明显高于单纯脑梗死组(P＜0.05);颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块面积亦明显大于脑梗死合并高血压组和单纯脑梗死组(P＜0.05 ～0.01).脑梗死合并高血压组与单纯脑梗死组以上颈动脉粥样硬化斑块各项指标比较,差异均无统计学意义.结论 MS对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发生和病变程度有显著的影响,并且其影响甚至大于高血压.     

急性脑梗死患者脑血流中微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨急性脑梗死患者脑血流中微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 67例急性脑梗死患者依据颈动脉超声检测分为颈动脉无斑块组(27例)和斑块组(40例),后者再分为不稳定斑块亚组(19例)和稳定斑块亚组(21例);对所有患者应用经颅多普勒仪进行脑血流中微栓子监测;比较各组间微栓子阳性率.结果 脑血流中微栓子阳性率颈动脉斑块组(30%)显著高于无斑块组(3.7%),不稳定斑块亚组(47%)显著高于稳定斑块亚组(14.3%)(均P<0.05).结论 颈动脉粥样硬化脑梗死患者脑血流中微栓子阳性率高;不稳定斑块更易脱落形成微栓子.     

血浆同型半胱氨酸与动脉粥样硬化及脑梗死的相关性分析

目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与动脉粥样硬化及脑梗死的关系。方法选114例动脉粥样硬化性脑梗死患者为脑梗死组,同期选择年龄性别相匹配的健康体检者51例为对照组。根据颈动脉多普勒彩色超声检查结果将脑梗死组分为脑梗死有斑块组和脑梗死无斑块组,将对照组分为对照有斑块组和对照无斑块组;脑梗死有斑块组和对照有斑块组合称斑块组,脑梗死无斑块组和对照无斑块组合称无斑块组。所有研究对象均测定血浆同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）水平,应用颈动脉多普勒彩色超声检查患者颈动脉内膜中层厚度（intimal-medial wall thickness,IMT）。结果动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸、颈动脉内膜中层厚度均较对照组增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;斑块组血浆Hcy、IMT水平均高于无斑块组,且有统计学差异（P〈0.05）;脑梗死有斑块组血浆Hcy、IMT水平高于对照有斑块组,脑梗死无斑块组血浆Hcy、IMT水平高于对照组有斑块组,但均无统计学差异（P〉0.05）;直线相关分析显示血浆Hcy水平与IMT呈正相关（r=0．70,P＜0.05）。结论血浆HCY水平与动脉粥样硬化关系密切,可能是动脉粥样硬化的危险因素,但与脑梗死关系不明确。     

脑梗死与血浆同型半胱氨酸水平及颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨脑梗死与血浆同型半胱氨酸水平及颈动脉粥样硬化之间的相关性.方法 选择脑梗死患者120例为脑梗死组,同期选择年龄及性别相匹配的健康体检者70例为对照组,然后根据颈动脉多普勒彩色超声检查结果将脑梗死组分为脑梗死A组(有斑块)及脑梗死B组(无斑块),将对照组分为对照A组(有斑块)及对照B组(无斑块).脑梗死A组及对照A组为斑块组,脑梗死B组及对照B组为无斑块组.所有研究对象均记录年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病等既往史,测定血浆同型半胱氨酸水平(Hcy),应用颈动脉多普勒彩色超声检查患者颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果 脑梗死患者的血浆Hcy水平、IMT及颈动脉斑块数均较对照组明显增高,斑块组血浆Hcy水平及IMT均高于无斑块组,脑梗死A组血浆Hcy水平IMT均较脑梗死B组高,对照A组血浆Hcy水平及IMT均较对照B组高,差异均有统计学意义(P＜0.05).直线相关分析显示血浆Hcy水平及IMT呈正相关(r=0.86,P＜0.05).结论 血浆Hcy水平及颈动脉粥样硬化与脑梗死存在密切关系,高Hcy血症为脑梗死的独立危险因素,高血浆Hcy水平可加快、加重颈动脉粥样硬化而引发脑梗死.     

脑梗死患者颈动脉斑块稳定性及其相关因素分析

目的探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及其有关危险因素。方法对139例脑梗死患者行颈部血管超声和血液检查;根据颈部血管超声分为斑块稳定组和不稳定组,比较2组间颈动脉粥样硬化斑块的稳定性及危险因素的差异。结果脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生率85.61%,不稳定组血清总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、同型半胱氨酸（HCY）、纤维蛋白原（FIB）水平及性别、糖尿病史、吸烟患者比例与稳定组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死密切相关,高水平的CHOL、TG、HCY、FIB,低水平的HDL-C及糖尿病史、吸烟史促使颈动脉粥样硬化斑块演变为不稳定斑块,故积极控制上述危险因素对预防脑梗死发生有重要意义。     

脑梗死伴H型高血压的临床特征

目的探讨脑梗死伴H型高血压与脑梗死伴单纯高血压患者之间颅内外血管粥样硬化、神经功能缺损评分、疗效及复发的关系。方法将128例脑梗死患者分成H型高血压组和单纯高血压组,对2组患者的神经功能缺损评分、颈部血管彩超和头颅CTA检查、疗效及复发率进行比较。结果 H型高血压组患者的软斑检出率25%,多发斑块检出率44%,颅外血管狭窄率19.2%,颅内血管狭窄发生率40.1%,治疗2周病情好转率66.7%,1a内脑梗死复发率27.7%,而单纯高血压组分别为10%、22%、6%、22%、76%和11.3%,2组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 脑梗死伴H型高血压患者颅内外血管粥样硬化程度更高,预后更差,复发脑梗死的危险性更高。     

血浆同型半胱氨酸与脑梗死TOAST亚型相关性研究

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度与脑梗死TOAST亚型间的相关性。方法:362例脑梗死患者依据TOAST分型诊断标准确定亚型,酶法测定晨起空腹血浆Hcy浓度,秩和检验Hcy水平与TOAST亚型间相关性;彩色多普勒超声检查根据颈动脉内-中膜厚度、血管内膜形态、血流频谱将粥样硬化斑块分为易损和非易损斑块组,对比分析Hcy水平与斑块性质间关系。结果:①大动脉粥样硬化(LAA)型脑梗死患者血浆Hcy水平、高同型半胱氨酸血症(HHcy)发生率显著高于TOAST其他亚型;将心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他原因型、病因不明型4亚型合并为非LAA组后,LAA型Hcy水平和HHcy发生率仍然最高(P<0.05)。②Logistic回归分析显示HHcy是LAA型脑梗死的独立危险因素(OR=7.73,95% CI:2.99~20.01)。③LAA型脑梗死易损斑块组患者血浆Hcy浓度和HHcy发生率均显著高于非易损斑块组(P<0.05);多因素分析显示HHcy和糖尿病是易损斑块的独立危险因素。结论:血浆Hcy增高与TOAST分型中LAA亚型、颈动脉粥样硬化易损斑块密切相关,提示HHcy可能通过引发大动脉粥样硬化而导致脑梗死。     

高尿酸血症与颈动脉、股动脉粥样硬化及脑梗死的关系

目的探讨高尿酸血症与颈动脉、股动脉粥样硬化及脑梗死的关系。方法对410例脑梗死患者与126例非脑血管病患者行颈动脉、股动脉血管超声检查和血液生化检查,比较2组间尿酸与动脉粥样硬化斑块及脑梗死的关系。结果 脑梗死组血尿酸增高率48.8%,高于对照组的23.0%（P〈0.01）。尿酸正常者脑梗死组颈动脉、股动脉斑块检出率34.3%、19.0%,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。尿酸增高者脑梗死组颈动脉、股动脉斑块检出率67.5%、30.5%,明显高于对照组的24.1%、17.2%（P〈0.01）。在脑梗死组中,有动脉硬化情况者尿酸水平和高尿酸百分比高于无动脉硬化情况者;与无动脉硬化情况患者相比,随动脉硬化程度的加重尿酸水平呈上升趋势,且高尿酸百分比逐渐升高（P〈0.01）。结论 在脑梗死患者动脉粥样硬化斑块形成的过程中,血尿酸水平起重要作用。通过检查血尿酸、颈动脉与股动脉斑块可早期预防脑梗死,降低脑梗死发病率及致残率。     

缺血性卒中患者颈动脉硬化斑块内新生血管的超声造影研究

目的 探讨实时超声造影在定量评价缺血性卒中患者颈动脉硬化斑块内新生血管中的应用价值。方法 96例颈动脉硬化斑块患者分为卒中组（68例）与非卒中组（28例）,应用实时超声造影分别对颈动脉硬化斑块进行检测,运用编码反相谐波成像技术软件在机分析,并进行组间比较。结果 卒中组斑块增强率及增强强度与非卒中组比较明显升高,差异有统计学意义（P <0.05）;同组间比较造影剂到达斑块时间及达峰值时间均迟于颈动脉,差异有统计学意义（P <0.05）,不同组别相同部位比较造影剂到达时间及达峰值时间差异无统计学意义（P >0.05）。结论 超声造影可实时观察斑块内新生血管情况,评价斑块易损性。缺血性卒中患者颈动脉斑块新生血管密度高于非卒中患者。     

血浆同型半胱氨酸水平与动脉粥样硬化和脑梗死的关系

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样硬化和脑梗死关系.方法 2005-05～2006-02收治的91例脑梗死住院患者被列入研究对象.根据病灶大小分3组大片梗死21例,小片梗死44例,腔隙性梗死26例.根据颈动脉彩超检测结果将研究对象分为颈动脉斑块组34例,无颈动脉斑块组57例.全部患者测定血浆Hcy、血清叶酸、VitB12水平.分析血浆Hcy水平与脑梗死的危险因素、病灶大小、颈动脉粥样硬化斑块及血清叶酸、VitB12的关系.结果 血浆Hcy水平(1)与高血压、糖尿病、血脂、性别、年龄各指标无明显相关关系.(2)与脑梗死病灶大小无关.(3)与颈动脉粥样硬化斑块有关,有斑块34例,血浆Hcy(20.73±9.31)μmol/L,无斑块57例,血浆Hcy (15.46±11.4) μmol/L,前者高于后者(P＜0.05).(4)与血清叶酸、VitB12水平呈负相关(r1s=-0.264,r2s=-0.16,P＜0.05).结论 血浆Hcy水平与脑梗死病灶大小无关;Hcy水平升高与颈动脉粥样硬化斑块密切相关;与血清叶酸、VitB12水平呈负相关.高血浆Hcy血症可能是颈动脉粥样硬化的危险因素,但与脑梗死关系不明确.     

沙利度胺对颈动脉粥样硬化疾病患者治疗的抗炎机制初探

目的探讨颈动脉粥样硬化(AS)患者应用沙利度胺治疗对血清炎性因子及血脂水平的影响。方法选择80例经颈动脉彩色超声证实有颈动脉粥样硬化的患者作为观察对象,随机分为治疗组和对照组,各40例。治疗组沙利度胺50mg·d-1,两组均给予肠溶阿司匹林75mg·d-1,同时,均予生活方式干预。均于治疗前及治疗后6个月测定血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂水平,并观察颈动脉内中膜厚度(IMT)与斑块积分改变。结果治疗6个月后,治疗组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平较对照组及治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01);治疗组IMT、斑块积分治疗后较对照组及治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01),治疗组中29.6%不稳定斑块转变为稳定斑块;血脂治疗前后未见明显变化(P>0.05)。结论沙利度胺可能通过下调血清炎性因子表达而非降脂效应抑制AS的进展。