急性脑梗死患者血清IL-35、MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。     

可溶性CD40L、MMP-9与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死的关系

目的探讨可溶性CD40L(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死(ACI)的关系。方法选取首次发病的ACI患者90例和健康对照组30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清sCD40L、MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清sCD40L、MMP-9的水平变化,并对所有脑梗死患者进行神经功能缺损评分。结果 ACI患者血清sCD40L、MMP-9的水平显著高于对照组(P0.01);大梗死组血清sCD40L、MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义(均P0.01);随着颈动脉粥样硬化程度加重,脑梗死病情越重及脑梗死面积越大,血清sCD40L、MMP-9的水平也越高;血清sCD40L与MMP-9的水平呈正相关(r=0.887,P0.01)。结论 ACI患者血清sCD40L、MMP-9水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的性质和稳定性、脑梗死面积与病情的严重程度;CD40-CD40L系统可能通过上调MMP-9导致颈动脉粥样硬化斑块不稳定。     

急性脑梗死患者血浆MMP-9 TIMP-1及hs-CRP变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1）及超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein,hs-CRP）变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02—2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组（P〈0.05）;无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组（P〈0.05）。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组（P〈0.05）;不同组别易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P〉0.05）,脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平（P〈0.05）。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。     

基质金属蛋白酶-9及白细胞介素-6对颈动脉粥样硬化斑块易损性的影响

目的探讨MMP-9及IL-6与人颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。方法选择急性脑梗死患者69例和健康对照者20例,根据粥样硬化斑块性质分为易损性斑块组和非易损性斑块组,比较两组患者血清MMP-9和IL-6水平,并对二者间关系进行相关分析。结果非易损性斑块组患者血清MMP-9和IL-6表达水平高于正常对照组(均P=0.000),易损性斑块组表达水平高于非易损性斑块组和正常对照组(均P=0.000),MMP-9和IL-6在外周血中的表达变化与斑块易损性呈正相关关系(r=0.836,P=0.043)。结论血清MMP-9和IL-6是促进颈动脉粥样硬化斑块易损的重要因素,IL-6可上调MMP-9的表达水平。     

中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1、超敏C反应蛋白水平的改变

目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。     

阿托伐他汀对急性颈内动脉系统脑梗死患者基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的影响。方法 入选急性脑梗死患者128例,根据入院后颈动脉彩超结果,分为颈动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）稳定斑块组51例、颈动脉AS易损斑块组46例,无斑块组31例。各组给予阿托伐他汀20mg/d口服干预治疗,疗程2周。比较治疗前及治疗2周后患者血清MMP-9水平变化。结果 ①治疗前易损斑块组和稳定斑块组血清MMP-9浓度分别为（419.93±113.12）μg/L和（271.45±80.34）μg/L,均高于无斑块组（147.36±23.62）μg/L,易损斑块组也高于稳定斑块组（均P＜0.01）。②阿托伐他汀治疗2周后易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组血清MMP-9水平分别下降至（242.58±101.63）μg/L、（191.36±79.28）μg/L和（126.72±22.86）μg/L,与本组治疗前相比,差异具有统计学意义（均P＜0.01）。结论 急性脑梗死患者中血清MMP-9的水平与AS斑块的发生和稳定性相关,阿托伐他汀治疗能显著降低急性颈内动脉系统脑梗死患者MMP-9水平。     

血清基质金属蛋白酶9水平及其基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平及其基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法采用彩色多普勒超声诊断仪对236例维族急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性进行分组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清MMP-9水平,采用PCR-限制性片段长度多态性技术检测MMP-9基因C1562T的多态性。对结果进行组间比较并分析。结果颈动脉斑块呈低回声或等回声的患者有108例(易损斑块组),颈动脉斑块呈高回声的患者有128例(稳定斑块组)。易损斑块组血清MMP-9水平[(357.83±32.64)ng/ml]显著高于稳定斑块组[(304.47±38.91)ng/ml](P0.01)。两组MMP-9基因C1562T基因型CC、CT、TT的比例和等位基因C、T的频率比较,差异无统计学意义。结论血清MMP-9水平可能与维族脑梗死患者颈动脉斑块稳定性有关,而MMP-9基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性无关。     

急性脑梗死患者血浆MMP-9TIMP-1及hs-CRP变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的：探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1）及超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein ,hs-CRP）变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02-2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组（P＜0.05）;无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组（P＜0.05）。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组（P＜0.05）;不同组别易损斑块亚组血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P＞0.05）,脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平（P＜0.05）。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。     

血清抗apoA-1IgG、MMP-9与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关分析

目的探讨抗载脂蛋白A1抗体(Anti-apolipoprotein A-1 Ig G,抗apo A-1 Ig G)、基质金属蛋白酶9(metalloproteinase-9,MMP-9)与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择急性脑梗死患者120例,采用彩色多普勒超声检测患者颈部血管,观察颈动脉内-中膜厚度(Intima-median thickness,IMT)及斑块性质,并分为4组:IMT正常组(颈动脉正常组)、IMT增厚组、稳定斑块组、不稳定斑块组,其中后3组为颈动脉粥样硬化组。用ELISA方法检测抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平。结果颈动脉粥样硬化组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平明显高于颈动脉正常组(P0.05);4组中由1组到4组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平依次升高(P0.01);分别以IMT、斑块稳定性为因变量,以动脉粥样硬化相关的危险因素作为自变量做Logistic回归分析,结果示抗apo A-1 Ig G、MMP-9是颈动脉粥样硬化、斑块不稳定的独立危险因素[抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=23.226,95%CI 4.204~128.305,P0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.287,95%CI 0.890~5.872,P0.05;抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=3.301,95%CI 1.212~8.991,P0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.345,95%CI 1.129-4.871,P0.05]。抗apo A-1 Ig G、MMP-9血清水平与颈动脉粥样硬化程度呈正相关(抗apo A-1 Ig G:r=0.407,P0.01;MMP-9:r=0.316,P0.01)。结论抗apo A-1 Ig G、MMP-9是脑梗死患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素,与脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度呈正相关。检测二者的浓度可能成为发现早期动脉粥样硬化的方法。     

脑梗死患者颈动脉斑块稳定性及其相关因素分析

目的探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及其有关危险因素。方法对139例脑梗死患者行颈部血管超声和血液检查;根据颈部血管超声分为斑块稳定组和不稳定组,比较2组间颈动脉粥样硬化斑块的稳定性及危险因素的差异。结果脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生率85.61%,不稳定组血清总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、同型半胱氨酸（HCY）、纤维蛋白原（FIB）水平及性别、糖尿病史、吸烟患者比例与稳定组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死密切相关,高水平的CHOL、TG、HCY、FIB,低水平的HDL-C及糖尿病史、吸烟史促使颈动脉粥样硬化斑块演变为不稳定斑块,故积极控制上述危险因素对预防脑梗死发生有重要意义。     

血浆同型半胱氨酸与动脉粥样硬化及脑梗死的相关性分析

目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与动脉粥样硬化及脑梗死的关系。方法选114例动脉粥样硬化性脑梗死患者为脑梗死组,同期选择年龄性别相匹配的健康体检者51例为对照组。根据颈动脉多普勒彩色超声检查结果将脑梗死组分为脑梗死有斑块组和脑梗死无斑块组,将对照组分为对照有斑块组和对照无斑块组;脑梗死有斑块组和对照有斑块组合称斑块组,脑梗死无斑块组和对照无斑块组合称无斑块组。所有研究对象均测定血浆同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）水平,应用颈动脉多普勒彩色超声检查患者颈动脉内膜中层厚度（intimal-medial wall thickness,IMT）。结果动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸、颈动脉内膜中层厚度均较对照组增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;斑块组血浆Hcy、IMT水平均高于无斑块组,且有统计学差异（P〈0.05）;脑梗死有斑块组血浆Hcy、IMT水平高于对照有斑块组,脑梗死无斑块组血浆Hcy、IMT水平高于对照组有斑块组,但均无统计学差异（P〉0.05）;直线相关分析显示血浆Hcy水平与IMT呈正相关（r=0．70,P＜0.05）。结论血浆HCY水平与动脉粥样硬化关系密切,可能是动脉粥样硬化的危险因素,但与脑梗死关系不明确。     

脑梗死与血浆同型半胱氨酸水平及颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨脑梗死与血浆同型半胱氨酸水平及颈动脉粥样硬化之间的相关性.方法 选择脑梗死患者120例为脑梗死组,同期选择年龄及性别相匹配的健康体检者70例为对照组,然后根据颈动脉多普勒彩色超声检查结果将脑梗死组分为脑梗死A组(有斑块)及脑梗死B组(无斑块),将对照组分为对照A组(有斑块)及对照B组(无斑块).脑梗死A组及对照A组为斑块组,脑梗死B组及对照B组为无斑块组.所有研究对象均记录年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病等既往史,测定血浆同型半胱氨酸水平(Hcy),应用颈动脉多普勒彩色超声检查患者颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果 脑梗死患者的血浆Hcy水平、IMT及颈动脉斑块数均较对照组明显增高,斑块组血浆Hcy水平及IMT均高于无斑块组,脑梗死A组血浆Hcy水平IMT均较脑梗死B组高,对照A组血浆Hcy水平及IMT均较对照B组高,差异均有统计学意义(P＜0.05).直线相关分析显示血浆Hcy水平及IMT呈正相关(r=0.86,P＜0.05).结论 血浆Hcy水平及颈动脉粥样硬化与脑梗死存在密切关系,高Hcy血症为脑梗死的独立危险因素,高血浆Hcy水平可加快、加重颈动脉粥样硬化而引发脑梗死.     

脑梗死患者颈动脉斑块与炎性因子的相关性研究

目的探讨炎性因子在颈动脉斑块(CAS)脑梗死患者中的动态变化。方法在急性脑梗死(ACI)患者中根据颈部血管彩超结果分为无斑块组42例,稳定斑块组58例,不稳定斑块组64例,观察在脑梗死急性期(2d)及恢复期(15d)血清中IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA、hsCRP水平变化。结果脑梗死急性期无CAS组、稳定CAS组、不稳定CAS组中血清hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P0.05),恢复期不稳定斑块组的各炎性因子水平仍高于其他2组(P0.05),无斑块组、稳定斑块组中ICAM1、MMP-9血清水平组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2与颈动脉粥样斑稳定性有明显相关性,同时在脑梗死急性期炎性因子hsCRP、IL-18、Lp-PLA2可能参与的炎性作用较ICAM1、MMP-9更为明显。     

脑白质疏松患者颈动脉斑块稳定性与血清基质金属蛋白酶2及9的关系

目的：探讨不同类型脑白质疏松（LA）患者颈动脉斑块稳定性及其与基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平的关系。方法：将入组的LA患者根据头颅MRI表现分为脑室周围型组,皮质下型组和混合型组。应用颈动脉彩超检测其颈动脉斑块并分为稳定性和不稳定性斑块,计算斑块积分。ELISA法检测MMP-2及MMP-9水平。结果：①皮质下型组和混合型组斑块阳性率及不稳定颈动脉斑块积分均较脑室周围型组显著增高（P〈0．05）;②皮质下型组和混合型组的MMP-2、MMP-9水平与脑室周围型组相比差异均有显著统计学意义（P〈0．01）;③3组LA患者的MMP-9水平与不稳定斑块积分均呈正相关。结论：皮质下型和混合型组LA患者的颈动脉斑块阳性率及斑块不稳定性均较脑室周围型高;皮质下型组的MMP-2和MMP-9水平与脑室周围型组比存在差异;MMP-9水平与不稳定斑块积分呈正相关,提示皮质下型LA与颈动脉斑块存在一定相关性。     

阿托伐他汀对脑梗死患者hs-CRP、MMP-9水平的影响

目的 观察阿托伐他汀干预后脑梗死患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化.方法 选取急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死44例,分为两组,分别服用阿托伐他汀、阿司匹林组（A组）和单独服用阿司匹林组（NA组）,测定3个月前后hs-CRP、MMP-9和血脂水平的变化.结果 A组hs-CRP,MMP-9水平均较治疗前显著下降（P〉0.05）,而NA组治疗前后无明显变化.治疗前后血脂水平比较A组TC、LDL-C水平显著下降,NA组变化不明显,TG在两组变化均不明显.结论 阿托伐他汀可能通过减轻炎症反应来稳定颈动脉粥样硬化斑块,从而降低脑血管疾病的发生率和病死率.     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-7水平的影响及颈动脉斑块的干预作用

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均＞0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P＜0.05或P＜0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均＜0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均＞0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均＜0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.     

H型高血压与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的探讨H型高血压与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的相关性。方法将132例患者分为斑块组和无斑块组（对照组）,采用循环酶法测定血浆Hcy水平,比较H型高血压亚组、高血压亚组、高Hcy血症亚组（无高血压）及正常亚组颈动脉粥样斑块的检出率。结果颈动脉超声诊断显示,132例患者中99例患者存在颈动脉粥样硬化斑块,其余33例患者未发现。2组性别、年龄、吸烟、饮酒史、糖尿病史等比较差异无统计学意义（P〉0.05）。斑块组中不同亚组检出率依次为H型高血压亚组〉高Hcy血症亚组〉高血压亚组〉正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 H型高血压与颈动脉粥样硬化斑块的形成密切相关,为急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。     

高尿酸血症与颈动脉、股动脉粥样硬化及脑梗死的关系

目的探讨高尿酸血症与颈动脉、股动脉粥样硬化及脑梗死的关系。方法对410例脑梗死患者与126例非脑血管病患者行颈动脉、股动脉血管超声检查和血液生化检查,比较2组间尿酸与动脉粥样硬化斑块及脑梗死的关系。结果 脑梗死组血尿酸增高率48.8%,高于对照组的23.0%（P〈0.01）。尿酸正常者脑梗死组颈动脉、股动脉斑块检出率34.3%、19.0%,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。尿酸增高者脑梗死组颈动脉、股动脉斑块检出率67.5%、30.5%,明显高于对照组的24.1%、17.2%（P〈0.01）。在脑梗死组中,有动脉硬化情况者尿酸水平和高尿酸百分比高于无动脉硬化情况者;与无动脉硬化情况患者相比,随动脉硬化程度的加重尿酸水平呈上升趋势,且高尿酸百分比逐渐升高（P〈0.01）。结论 在脑梗死患者动脉粥样硬化斑块形成的过程中,血尿酸水平起重要作用。通过检查血尿酸、颈动脉与股动脉斑块可早期预防脑梗死,降低脑梗死发病率及致残率。